Американські вчені виявили генетичні причини розвитку цукрового діабету другого типу при ожирінні, повідомляє PhysOrg. Звіт про дослідження групи фахівців під керівництвом Джейн Кім (Jane J. Kim) з Університету Каліфорнії в Сан-Дієго (University of California, San Diego) опублікований в The Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology.
Дослідники з Сан-Дієго з'ясували, що близько 2-3 мільйонів років тому відбулася мутація людського гена CMAH. В результаті у людей був порушений синтез нейрамінової кислот Neu5Ac і Neu5Gc, які входять до складу рецепторів до інсуліну, розташованих на поверхні клітинних мембран. Організм більшості ссавців, на відміну від людей, самостійно виробляє ці кислоти.
Кім і її колеги провели ряд експериментів на лабораторних мишах. Вчені внесли в геном половини тварин мутацію CMAH, аналогічну людської. Інша частина мишей залишилася з нормально функціонуючим геном. Після цього гризунів годували їжею з високим вмістом жирів.
В результаті у всіх мишей розвинулося ожиріння, а їхні клітини набули стійкості до дії інсуліну. Однак у тварин з мутацією гена CMAH площа острівців Лангерганса підшлункової залози, що виробляють інсулін, скоротилася на 65 відсотків, а число цих острівців знизилося вдвічі.
У мишей з нормальним геном таких змін не спостерігалося.
Результати роботи свідчать про те, що звичайні тварини не підходять для вивчення механізмів розвитку діабету у людей. За словами Кім, в ході подальших досліджень вчені мають намір з'ясувати, яким чином нейрамінової кислоти впливають на життєдіяльність клітин острівців Лангерганса. Вчені сподіваються, що розуміння цих процесів допоможе змінити підхід до лікування цукрового діабету другого типу.
news. gradusnik. ru.
Ключові слова:.