Команда з Данії та Франції зібрала групу добровольців у віці 18-35 років. Протягом 6 тижнів чоловіки брали 600 міліграмів ібупрофену щодня або використовували ефект плацебо.

Виявилося, що через 2 тижні у всіх пацієнтів, які приймали препарат, підвищився рівень лютропіну (ЛГ), який у чоловіків відповідає за функціонування тестостерону, яка продукує інтерстиціальні клітини яєчок. Такі збільшення означають, що ібупрофен надає на них негативний вплив, так що вони не продукують стероїд, необхідний для сперматогенезу (виробництво сперматозоїдів). Автори публікації PNAS підкреслюють, що рівні ЛГ та ібупрофену в плазмі позитивно корелюють, але співвідношення тестостерону до ЛГ падає.

У цій ситуації гіпофіз намагався компенсувати недоліки, виробляючи більше інших гормонів. Це призвело до стану компенсованого гипогонадизма; рівень тестостерону залишався постійним, але тіло було перевантажено.

Пізніше дослідники використовували трансплантати (частина розведення піддавалася впливу ібупрофену).

Таким чином, було продемонстровано, що ендокринний ефект клітин Сертолі і Лейдіга відзначено зниження транскрипционной репресією.

Вчені додають, що компенсований гипогонадизм може привести до короткочасного зниження сперматогенезу (і, отже, до народжуваності). Однак, на їхню думку, це не є причиною ініціювання тривоги. Однак довгострокове використання ібупрофену може бути проблемою, наприклад, при лікуванні хронічних захворювань або при лікуванні спортсменів.

proman. com. ua.

Ключові слова:.