Диагностика инфаркта миокарда – опасного кардиологического заболевания, при котором на фоне нарушения кровотока в коронарных артериях развивается некроз участка сердечной мышцы, основывается на рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения.

Диагноз выставляется при наличии, по крайней мере, двух из трех диагностических критериев:

характерная клиническая картина;

типичные изменения на электрокардиограмме;

гиперферментемия.

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов, в первую очередь, ангинозной боли, однако диагностика инфаркта сердца может быть затруднена при развитии атипичных форм патологии, малосимптомном или бессимптомном (характерном для пациентов с сахарным диабетом) течении. Атипичные формы инфаркта чаще наблюдаются у женщин.

 При острой внезапной боли в сердце следует заподозрить инфаркт миокарда и вызвать скорую помощьПоскольку достоверно установить диагноз без обследования невозможно, при подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать скорую помощь и госпитализировать больного в клинику. Только после ряда лабораторных и инструментальных исследований диагноз может быть подтвержден окончательно.

В ряде случаев дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с инфекционно-токсическим и аллергическим шоком, при которых также характерны снижение артериального давления и одышка, и может возникать боль за грудиной.

О том, как называется тот или иной тест, и когда по времени он наиболее информативен, рассказывается ниже.

Лабораторная диагностикаЛабораторная диагностика инфаркта миокарда основана на обнаружении в крови пациента маркеров инфаркта миокарда – показателей воспалительного процесса и тканевого некроза.

Разрушение мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов) и выход в кровь высвобождающихся при этом клеточных ферментов приводит к гиперферментемии у пациентов с инфарктом миокарда.

Наибольшее значение для диагностики инфаркта сердца имеет определение концентрации креатинфосфокиназы (МВ-фракции), аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы (и ее изофермента 1), а также уровня тропонина и миоглобина.

КреатинфосфокиназаПовышение активности креатинфосфокиназы (МВ-фракции), которая содержится преимущественно в сердечной мышце, специфично для инфаркта. Данная фракция не реагирует на повреждение скелетных мышц, мозга, щитовидной железы.

Через 3-4 часа после инфаркта начинает возрастать активность МВ-фракции креатинфосфокиназы, спустя 10-12 часов показатель достигает максимальных цифр, через 2 суток возвращается к исходным значениям. К концу первого дня концентрация креатинфосфокиназы превышает норму в 3–20 раз. Степень повышения этой фракции фермента коррелирует с размером очага поражения сердечной мышцы – чем больше объем поражения миокарда, тем выше активность указанного показателя. Необходимо учитывать, что кратковременное повышение уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы может наблюдаться после любых оперативных вмешательств, производимых в кардиологии (в том числе электроимпульсной терапии, коронароангиографии, катетеризации полостей сердца и т. д. ).

Поскольку достоверно установить диагноз без обследования невозможно, при подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать скорую помощь и госпитализировать больного в клинику.

Иногда при обширном поражении миокарда выход ферментов в кровь замедлен, в таких случаях абсолютное значение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы и скорость его достижения могут быть меньше, чем при обычном вымывании фермента.

Исследование на креатинфосфокиназу показаны всем пациентам, которые были госпитализированы в первые сутки от момента возникновения приступа. Нормальные значения креатинфосфокиназы (и ее МВ-фракции), которые были получены при однократном исследовании в момент поступления пациента в стационар, не являются достаточным основанием для исключения диагноза инфаркта миокарда. В таком случае анализ рекомендуется повторить через 12 и 24 часа.

При поступлении больного в стационар через 1-14 суток после манифестации заболевания проводятся биохимические исследования с определением концентрация лактатдегидрогеназы, аланин- и аспартатаминотрансферазы с расчетом коэффициента де Ритиса.

ЛактатдегидрогеназаАктивность лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда нарастает более медленно, чем креатинфосфокиназы, и дольше остается повышенной. Пик активности данного фермента приходится на 2-3 дня от начала заболевания. Возвращение к исходным значениям отмечается через 8–14 суток. Следует учитывать, что уровень лактатдегидрогеназы также повышается при застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, патологиях печени, шоковом состоянии, мегалобластной анемии, гемолизе, а также после чрезмерных физических нагрузок.

АЛТ, АСТ и коэффициент де РитисаКонцентрация аспартатаминотрансферазы (АСТ) увеличивается через 1-1,5 суток от момента манифестации заболевания и возвращается к исходным значениям через 4–7 дней. Изменение активности АСТ для инфаркта миокарда неспецифично, это также происходит при заболеваниях печени и некоторых других патологиях.

Повышение активности креатинфосфокиназы (МВ-фракции), которая содержится преимущественно в сердечной мышце, специфично для инфаркта. Данная фракция не реагирует на повреждение скелетных мышц, мозга, щитовидной железы.

В случае нарушений со стороны печени в большей степени увеличивается активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), а при болезнях сердца – АСТ. При инфаркте миокарда коэффициент де Ритиса (отношение АСТ к АЛТ) выше 1,33, а при нарушениях со стороны печени – ниже.

ТропонинТропониновый комплекс состоит из трех компонентов – тропонин C, I и T. Тропонин I и T существуют в специфичных для сердечной мышцы изоформах, которые отличаются от таковых у скелетных мышц, что и является причиной абсолютной кардиоспецифичности показателя. Через 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов при инфаркте миокарда тропонин поступает в периферическую кровь. Пик концентрации достигается через 0,5-1 сутки от момента возникновения инфаркта миокарда. Тропонин I выявляется в крови в течение 5-7 дней, тропонин T – на протяжении 2 недель. Определение тропонина в крови, как правило, осуществляется при помощи метода иммуноферментной диагностики с применением специфических антител.

 Маркеры инфаркта миокарда, обнаруживаемые в ходе биохимического анализа крови, позволяют подтвердить диагнозТропониновый тест при инфаркте миокарда не относится к методам ранней диагностики заболевания. При отрицательном результате анализа у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (обострение ишемической болезни сердца, клинически проявляющееся развитием нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без/с подъемом сегмента ST) проводят повторное исследование через 6–12 часов после приступа. При этом даже незначительное повышение показателя указывает на риск для больного ввиду корреляции между уровнем повышения тропонина в периферической крови и объемом поражения миокарда.

МиоглобинСпецифичность миоглобина для диагностики инфаркта сердца примерно соответствует таковой креатинфосфокиназы. Диагностически значимым считают повышение уровня миоглобина в 10 раз и более. При инфаркте миокарда возрастание концентрации миоглобина в крови начинается раньше, чем креатинфосфокиназы.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда основана на обнаружении в крови пациента маркеров инфаркта миокарда – показателей воспалительного процесса и тканевого некроза.

До диагностически значимого уровня миоглобин в крови повышается через 4-6 часов после начала приступа и остается высоким только на протяжении нескольких часов. Поэтому анализ на миоглобин целесообразно выполнять не позднее 6-8 часов после начала инфаркта.

Общий анализ кровиОбщий анализ крови по инструкции следует проводить при поступлении больного в стационар, а затем еженедельно с целью своевременного обнаружения развития инфекционных или аутоиммунных осложнений инфаркта миокарда.

В общем анализе крови обычно обнаруживается лейкоцитоз, не превышающей 15?

109/л, отсутствие эозинофилов в периферической крови, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение показателя скорости оседания эритроцитов. Адекватная трактовка указанных показателей возможна исключительно при сопоставлении с имеющимися клиническими проявлениями и данными электрокардиографии. Продолжительное (более 1 недели) сохранение лейкоцитоза и/или умеренной лихорадки у пациентов с инфарктом миокарда может указывать на развитие осложнений (перикардит, плеврит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, пневмония).

neboleem. net