Существует множество концепций возникновения боли. Первая была предложена в конце XIX века М. Фреем (Frey М. ,1894) и подразумевала существование специфических болевых рецепторов и афферентных болевых путей, передающих в головной мозг возбуждение.

Представление о специфических ноцицепторах, как о свободных немиелинизированных нервных окончаниях, получило дальнейшее развитие и экспериментальное подтверждение (Zimmermann М. , 1978; Torebjork Н. , 1985).

Одновременно А. Гольшейдер (GoldscheiderA. , 1894) сформулировал альтернативную концепцию -"теорию интенсивности", которая заключается в том, что любой стимул может вызвать боль при достижении определенной величины, то есть не существует специфических ноцицептивных структур, а боль является результатом суммации пространственных и временных неспецифических импульсов. При повышении уровня интенсивности суммарного неспецифического потока выше критического в головной мозг поступают особые сигналы, запускающие центральный аппарат ноцицепции.

Теории развития боли

Ревенко СБ. и соавт. (1992) сформулировали концепцию, объединяющую теории специфичности и интенсивности. В соответствии с ней, в организме имеются специализированные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кожные окончания возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообразными неболевыми стимулами, а болевые стимулы ведут к высокочастотному возбуждению (свыше 2 Гц).

Наиболее сложной теорией является теория "воротного контроля боли" (Melzack R, Wall Р, 1965). Суть этой теории в том, что в системе сенсорного входа в спинном мозге существует специальный механизм контроля, который регулирует поток импульсации с периферии в вышележащие отделы, относящиеся к ноцицептивной системе. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким ("болевым") периферическим волокнам открывают "ворота" в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов.

Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым ("тактильным") волокнам и определенные импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей (Barr, Kiernan, 1988).

Эти свойства имеют терапевтическое применение, например, использование высокочастотного, низкоинтенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (Wall, Sweet, 1967), известного, как чрезкожная электронейростимуляция, или использование вибрационной стимуляции (Lunderberg, 1983). Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция).

В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше (Swerdlow, Charlton ,1989). Целостная ответная реакция при болевом воздействии определяется в данном случае физиологическими системами: ноцицептивной гомеостатической системой сегментарного уровня, обеспечивающей активацию защитных реакций, и антиноцицептивной надсегментарной системой, осуществляющей контроль афферентного входа.

Наиболее емкая из существующих современных концепций (Loeser J. D. , 1982) рассматривает боль, как единый процесс - как своеобразную иерархически подчиненную структуру, включающую четыре основных взаимодополняющих уровня: ноцицепция, боль, страдание, болевое поведение.

Скорость развития и специфичность такой клинической картины боли определяются длительностью влияния травмирующего агента на психическую и соматическую сферы, уровнем и объемом вовлечения в процессы передачи боли различных соматических (или/и висцеральных) структур, конституциональными особенностями, различиями в соответствующем двигательном поведении (стилях купирования эмоциогенного и физиологического стресса).

Разные пациенты по-разному ощущают боль, вызванную одними и теми же повреждениями. Эти отличия частично являются результатом генетических различий между людьми, но могут объясняться и психофизиологическими модулирующими факторами. Учитывая это, диагноз и выбор адекватного терапевтического подхода к лечению боли остаются вне поля глобальной стандартизации и становятся показателями индивидуальных способностей врача как клинициста.

medbe.ru