Наука не може пояснити, як саме деякі захворювання і травми запускають кальцифікацію - патологічний процес перетворення живих клітин в «кістка».
Нове дослідження відповідає на це питання, а також пропонує засіб проти кальцифікації серця - етідронат.
У нормі тканини за межами кісток не повинні піддаватися кальцифікації.
Однак у міру старіння, а також при діабеті, хронічної хвороби нирок і інших захворюваннях в різних частинах тіла (включаючи артерії) можуть утворюватися відкладення солей кальцію.
В першу чергу мінералізації піддаються кровоносні судини, серце і нирки. Це позначається на їх роботі. Так, при кальцифікації серця можливі порушення ритму, в тому числі блокада.
Хоча мінералізація тканин спостерігається при самих різних захворюваннях і станах, механізми цього явища досі були недостатньо вивчені. Співробітники Центру регенеративної медицини і вивчення стовбурових клітин Елі і Едіт Брод (UCLA, Каліфорнія) пролили світло на таємничу кальцифікацію серця.
«Цей процес недостатньо висвітлений в літературі і рідко фігурує в медичних звітах. Ми задалися питанням: які клітини запускають кальцифікацію? З огляду на тісний зв'язок з пошкодженням тканин і фіброзом, фібробласти виявилися найбільш ймовірними кандидатами », - пояснює основну ідею Арджун Деб, керівник проекту.
Використовуючи генетично модифіковані клітини, вчені спостерігали трансформацію фібробластів в абсолютно нові клітини, які дуже нагадують остеобласти - клітини кісткової тканини. Це відбувалося в серце гризунів у відповідь на механічне пошкодження серцевої тканини.
Більш того, якщо взяти активовані фібробласти з пошкодженого серця і імплантувати їх під шкіру здорових мишей, на новому місці вони також дають початок Кальцифікати!.
Рішенням проблеми може стати маленька молекула під назвою ENPP1 (ектонуклеотідная пірофосфатази / фосфодіестерази-1). Це фермент, який активно виділяється фібробластами серця при пошкодженні. Саме молекула ENPP1 була першочерговою мішенню каліфорнійських вчених.
Введення мишам перед травмою препарату етідронат виявилося успішним: процес мінералізації у всіх тварин сповільнювався більш ніж на 50% за рахунок придушення ферменту ENPP1.
Нагадаємо, етідронат - представник групи біфосфонати. Зазвичай призначається при хворобі Педжета, остеопорозі і гіперкальціємії різного походження.
«Оскільки ця область фізіології погано вивчена, наше дослідження дає тверду відправну точку для майбутніх робіт. Тепер ми хочемо зрозуміти, чи є ENPP1-опосередкований механізм єдиним, незалежно від причин кальцифікації. Якщо так, створення ліків спроститься », - заявив Деб.
Джерела повідомляють, що сьогодні вже ведуться роботи над пошуком нових лікарських препаратів проти кальцифікації серцевої тканини. Етідронат ефективний тільки в тому випадку, якщо лікування розпочато перед травмою. Надалі даний препарат не спрацьовує.
medbe. ru.