Досліди на трансгенних мишах, проведені незалежно двома групами нейробіологів, показали, що протеїнкіназа М-дзета (PKM-? ), білок ще відомий як " Короткий зміст обох публікацій, що з'явилися на сторінках журналу Nature, повідомляє Nature News..

Уявлення вчених про \? Введення цього пептиду в різні області головного мозку, яке було виконано безпосередньо перед стимулом-нагадуванням, призводило до того, що раніше вироблений умовний рефлекс зникав у тварин.

Автори двох нових статей звернули свою увагу, що всі наукові публікації, в яких було досліджено роль PKM-? , проводилися із застосуванням саме інгібітора ZIP. Тоді вчені вирішили відтворити подібний ефект, видаливши ген самої PKM-? з геному тварин, не вдаючись до допомоги пептиду.

Як з'ясувалося, видалення " Цей ефект можна було б пояснити якоюсь компенсацією - виконання ролі PKM-? у ході розвитку якимось іншим білком. Однак, аналогічна відсутність впливу на пам'ять була помічена і у тих мишей, у яких ген із геному був видалений вже у дорослому віці, коли практично неможлива повна компенсація.

Примітно те, що інгібітор ZIP на пам'ять трансгенних мишей та контрольних тварин мав однакову дію..

Таким чином, створюваний ним ефект стирання спогадів пов'язаний зовсім не з інгібуванням PKM-? , як передбачалося раніше, а з дією на якісь ще невідомі мішені.

У нейробіології одним із найбільш швидко розвиваються є дослідження пам'яті. Основою пам'яті вважається довготривала потенціація – збільшення ефективності проведення імпульсу у певних синапсах між нейронами.. Раніше вважалося, що підвищення ефективності синапсів залежить саме від PKM-?

globalscience. ru.