Циркадні ритми, а разом з ними і сон, можуть порушитися у кого завгодно. Досить засидітися допізна за комп'ютером або перелетіти пару тисяч кілометрів зі сходу на захід (або навпаки).
Мутації в «генах внутрішнього годинника» (а значить, і порушення сну) призводять до проблем з обміном речовин і, в кінцевому рахунку, можуть стати причиною різноманітних захворювань. Цікаво, що у людей старшого віку одночасно зустрічаються і порушення сну, і порушення метаболізму. Швидше за все, це якось пов'язано.
Правда і міфи про сон літніх Люди старшого віку часто відзначають у себе денну сонливість, і тому вважається, що у них порушений нічний сон. Однак дослідження двох груп (перша - з 30 чоловіків і жінок середнім віком 25 років, друга - з 23 середнім віком 83 роки) показало, що люди похилого тільки думають, що відчувають сонливість частіше і сильніше молоді.
Учасники пройшли тест на визначення частоти періодів прихованої сонливості протягом доби (Multiple Sleep Latency Test). Ця методика спрямована на виявлення підвищеної денної сонливості, і тестування по ній проводять обов'язково в світлий час доби.
Протягом цілого дня випробуваному 5 раз пропонують заснути на ліжку в затемненій кімнаті. З цим завданням потрібно впоратися за 20 хвилин. Якщо випробуваному вдалося заснути, то після 15 хвилин сну його будять і просять на дві години піти з кімнати. Якщо через двадцять хвилин заснути не вдалося, з кімнати все одно треба вийти і зайти в неї через дві години.
Під час кожної спроби в учасника дослідження знімають електроенцефалограму, електрокардіограму, а також заміряють частоту дихання і серцебиття. Такий комплексний (полісомнографічне) аналіз дозволяє виявити, скільки часу знадобилося людині, щоб заснути, і в якій стадії сну він перебував під час чергової спроби.
Результати для старшої групи вийшли несподіваними:.
Під час тесту вони засипали так само часто і так само швидко, як молоді. Правда, самим літнім учасникам здавалося, що вони засипають швидше. Виходить, 80-90-річні відчувають сонливість не частіше, ніж молоді, навіть якщо самі вважають інакше.
Сонливість - не єдиний параметр сну і неспання, і те, що люди похилого віку насправді хочуть спати не частіше, ніж їхні онуки, ще не означає, що між сном цих двох вікових категорій немає різниці.
Відмінності в нормальних циркадних ритмах у молодих і літніх, безумовно, є. Наприклад, в одному з досліджень дві групи здорових добровольців (18-32 роки і 60-75 років), протягом тижня спали вдома, але більшу частину дня проводили в лабораторії. Кожен день випробовувані відзначали час, коли вони лягають спати і коли прокидаються. Крім того, раз на півтори години учасникам дослідження вимірювали температуру тіла, а також вміст у сечі кортизолу і 6-сульфатоксімелатоніна.
Кортизол часто називають гормоном стресу, так як його особливо багато виділяється при складних життєвих ситуаціях. Проте, інтенсивність його вироблення і в хороших для організму умовах змінюється протягом доби.
Найбільше кортизолу утворюється вранці відразу після пробудження - в 8-9 годин. Протягом дня його вміст у крові поступово падає, хоча і нерівно: після їжі рівень кортизолу тимчасово підвищується, але не так сильно, як з ранку.
6-сульфатоксімелатонін - це продукт обміну мелатоніну, основного «циркадного гормону», який найбільше утворюється вранці незадовго до пробудження. За добовому зміни концентрації цих двох гормонів можна відстежувати хід циркадних ритмів у людини.
Малюнок 1. Добові коливання концентрацій мелатоніну, кортизолу і соматотропіну. По горизонтальній осі відкладено час доби, по вертикальній - концентрація гормону в мг / дл (децилітр, 100 мл).
З'ясувалося, що молоді випробовувані пізніше лягають спати, але швидше засинають. Щоб заснути, їм потрібно приблизно 45 хвилин проти 95 хвилин, звичайних для літніх. Літні сплять в середньому на дві години менше.
Пік концентрації 6-сульфатоксімелатоніна і кортизолу в сечі у представників старшої вікової групи настає раніше за часом доби, ніж у молодих. Однак кореляція між зміною змісту двох названих гормонів і часом прокидання і засипання у людей 60-75 років трохи слабкіше, ніж у людей 18-32 років.
Виходить, що у літніх час сну і неспання кілька зсувається щодо циркадних ритмів. Відомо, що важлива не тільки загальна тривалість сну, а й те, які його фази встигають пройти за ніч.
Умовно сон можна розділити на дві фази, які змінюють один одного на протязі ночі кілька разів: швидкий сон (бистроволнового, парадоксальний, стадія швидких рухів очей - БДГ, rapid eye movement - REM); повільний (НЕ-REM-сон; ділиться на чотири стадії: засипання, неглибокий сон, глибокий сон, дельта-сон). Фази відрізняються один від одного частотою хвиль електричних сигналів, видимих \u200b\u200bна електроенцефалограмі (ЕЕГ), а також ступенем напруженості м'язів і наявністю-відсутністю швидких рухів очей. І REM-, і не-REM-сон важливі для нормального самопочуття.
Тварини, яких постійно штучно позбавляли якоїсь однієї з цих двох фаз сну, жили вкрай недовго. З віком тривалість REM-фази щодо всього часу сну падає, а частка першої та другої стадій НЕ-REM-фази від загального часу сну зростає. А ось відносна тривалість четвертої стадії, дельта-сну, знижується. REM-сон традиційно пов'язують зі сновидіннями.
Раз частка цієї фази сну у літніх зменшується, то і здатність пам'ятати свої сновидіння з віком повинна знижуватися. До того ж, сновидіння можуть бути пов'язані з автобіографічною пам'яттю, а вона, як і інші види пам'яті, в старості погіршується. Обидва цих припущення підтверджує інтернет-опитування 28 888 добровольців у віці від 10 до 79 років.
На третьої стадії-REM-фази сну на електроенцефалограмі видно сигма-ритм, його друга назва - сонні веретена.
ЕЕГ-дослідження показують, що у літніх людей частота і амплітуда сонних веретен, що реєструються електродами над лобовими частками кори, знижуються в порівнянні з аналогічними показниками у молодих. Для кожного відведення (електрода) ЕЕГ можна побудувати графік зміни частоти появи і амплітуди сонних веретен, і по ньому судити про хід старіння.
Ймовірно, знаючи вікову динаміку сонних веретен у конкретної людини, в майбутньому вийде виявляти у нього патології обміну речовин і інтелекту на ранній стадії. Вікові фізіологічні зміни сну і обміну речовин, а також їх порушення Розглянемо зміни в фізіології сну, які в старості проявляються у будь-якої людини без помітних проблем зі здоров'ям.
Зрозуміло, в регуляції стану організму беруть участь гормони і нейромедіатори, в тому числі ті, які рідко бувають на слуху. Ось їх список:.
З віком слабшає вироблення орексина - нейропептидів, що виділяються рядом клітин гіпоталамуса (справа в тому, що ці клітини згодом відмирають). Орексина підтримують стан неспання, а суттєвий недолік орексина призводить до нарколепсії - раптовим нападам непереборної сонливості днем. Судячи з усього, одна з причин, чому якість сну у людей похилого віку гірше, ніж у молодих, - менший вміст орексина. Якість сну падає тому, що орексин не просто не дає людині заснути. Він пом'якшує перехід між сном і неспанням і, можна сказати, робить його більш плавним і передбачуваним. Погодьтеся, розуміти, коли заснеш, як-то приємніше, ніж «вимикатися» раптово або кататися головою по подушці, чекаючи приходу Морфея.
Аденозин - один з некласичних медіаторів, що викликають стан сонливості. Аденозин - це, по суті, частина молекули «універсальної енергетичної валюти клітини» - АТФ, тільки вже без фосфат-іонів і без багатих енергією хімічних зв'язків. Чим довше людина не спав, тим більше енергії він витратив, і тим вище стала концентрація аденозину в його крові. Можна штучно знизити чутливість клітин до аденозину і тимчасово вигнати втому, прийнявши антагоніста його рецепторів - кофеїн. З віком в корі великих півкуль змінюється баланс активності ферментів, які допомагають синтезувати аденозин, і ферментів, які допомагають переводити його в форму аденозінфосфатов: перші починають працювати значно більше друге. Через це рівень аденозину в мозку підвищується. Ймовірно, саме тому літні частіше відчувають сонливість, нехай і «несправжню».
Якщо розглядати вікові зміни сну не на рівні клітин і гормонів, а більш глобально, виявляється ось що. З віком нічний сон стає фрагментованим, людина часто прокидається, тому загальну якість сну падає, навіть якщо ненадовго лягати спати вдень. По суті, це прояв нічного безсоння.
Безсоння часто зустрічається у людей похилого віку, але великий вік сам по собі не збільшує її ймовірність. Її підвищують такі фактори ризику: депресія (особливо часто виникає після 65), смерть чоловіка, вихід на пенсію, початок проявів деменції (про деменції см. Наступного розділ). Також прояви безсоння підсилюють алкоголь і ліки, часто застосовуються старими: антидепресанти, карбидопа і леводопа (їх прописують при лікуванні паркінсонізму), адреналінові бета-блокатори (від хвороб серця; можуть викликати кошмари) і кортикостероїди.
При безсонні і фрагментарне сні можливе порушення метаболізму глюкози. Воно відбувається тому, що змінюються концентрації греліну і лептину - «гормонів насичення», а також змінюється чутливість клітин до найголовнішого «глюкозні гормону» - інсуліну (до речі, вона залежить і від циркадних ритмів). Незалежно від загального часу сну у людей одного і того ж віку більша частка медленноволнового сну корелює з меншою масою тіла і меншим ризиком ожиріння.
Періодичні рухи кінцівок під час повільного сну пов'язують з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань та інсульту. Тільки важливо розуміти, що цей зв'язок якісна, а не кількісна. Наприклад, не можна по інтенсивності рухів кінцівок під час сну передбачити, як швидко і з якою ймовірністю у людини відбудеться інсульт, адже останній може бути не тільки наслідком патології сну, але і її причиною.
Найчастіше проблеми зі здоров'ям проявляються як порушення дихання під час сну: хропіння, сонне апное і т. Вони з'являються як наслідок порушення роботи нейронів мосту. Міст - це ділянка мозку, де розташований один з «центрів неспання» - ретикулярна формація, скупчення нейронів, що підтримують діяльність організму в тонусі, на рівні неспання. Недалеко від них знаходиться дихальний центр. Тому при проблемах з однією групою нервових клітин часто страждає і друга. На щастя, під час неспання у переважної більшості пацієнтів з такими проблемами не проявляється серйозних порушень дихання.
Сон і погіршенню інтелекту в старості.
Спати важливо ще й тому, що під час повільнохвильової стадії і REM-стадії сну відбувається консолідація пам'яті - переклад інформації з короткочасної пам'яті в довготривалу. Ключову роль в цьому процесі відіграє гіпокамп.
Інформація, яку людина отримала за стані, уві сні кілька разів «програється» у вигляді послідовності електричних імпульсів в клітинах гіпокампу, а потім передається в кору великих півкуль (головним чином в префронтальну), де і залишається на довгострокове зберігання. Передача інформації з гіпокампу в префронтальну кору під час сну полегшується, тому що концентрації кортизолу і ацетилхоліну (речовин, що гальмують консолідацію пам'яті) в мозку знижені.
малюнок 2. Вікове зміна активності передачі сигналів з гіпокампу в кору великих півкуль під час сну. У міру старіння частка повільнохвильовий коливань в загальному часу сну знижується, поступово деградує префронтальная кора, підвищується рівень кортизолу і падає концентрація ацетилхоліну.
У літньому віці процес консолідації пам'яті йде з меншою інтенсивністю через трьох особливостей, які вже згадувалися вище:.
знижується частка дельта-сну в загальному часу сну;
посилюється вироблення кортизолу;
змінюється структура префронтальної кори, її обсяг з віком стає менше.
Проте, у літніх людей, які не страждають серйозними порушеннями психіки та інтелекту, сон має для консолідації пам'яті значення не менше, ніж для молодих.
Наприклад, завдання на запам'ятовування розташування предметів обидві ці категорії людей виконують краще після сну. Цього не можна сказати про літніх людей з когнітивними проблемами.
З моторної пам'яттю справа йде трохи інакше. Навіть здоровим людям похилого віку сон не допомагає краще згадувати недавно вчинений руховий навик. Точні причини цього невідомі. Бути може, справа в тому, що в старості запам'ятовування послідовностей рухів в будь-якому випадку погіршується, і на тлі цього погіршення «допомогу» сну в процесах запам'ятовування не помітна.
Нейродегенеративні захворювання і сон.
Найвідоміші нейродегенеративні захворювання - хвороба Альцгеймера, і хвороба Паркінсона зустрічаються найчастіше. На жаль, їх популярність сумна. При хвороби Альцгеймера в нейронах накопичуються бляшки бета-амілоїду, а при хворобі Паркінсона в нейронах утворюються тільця Леві (альфа-синуклеїн). Кількість амілоїду в цьому випадку корелює з якістю сну у здорових людей у \u200b\u200bвіці 60-65 років. Втім, не факт, що порушення сну відбуваються через підвищеного вмісту цього білка в нейронах. Зворотне теж не доведено: немає підстав стверджувати, що недосип провокує хворобу Альцгеймера. Проте, з розладів сну потенційно можна діагностувати хворобу Альцгеймера на ранній стадії. На користь цього говорить ще той факт, що з посиленням симптомів цієї деменції тяжкість порушень сну наростає (то ж стосується і деменції з тільцями Леві - захворювання, яке деякими симптомами нагадує хвороба Паркінсона, а деякими іншими - хвороба Альцгеймера. ) Крім цього, незважаючи на часту дрімоту, у хворих на деменцію Альцгеймера істотно знижується тривалість сну.
При хворобі Паркінсона сон стає переривчастим, порушується протягом REM-фази сну, знижується частота сонних веретен і тривалість медленноволнового сну, а добові коливання рівня кортизолу згладжуються. Виходить, у паркінсоніков сон і неспання нечітко поділені на періоди, межі між ними в деякій мірі стерті.
При хореї Хантінгтона сон і неспання фрагментовані. Людина активна вночі і пізно засинає. У нього знижена частка REM-сну, підвищена частота сонних веретен, під час стадії 1 цієї статті не-REM сну може спостерігатися хорея - хаотичні неконтрольовані руху кінцівками, головне прояв цього захворювання при стані. При БАС (бічному аміотрофічному склерозі) з'являються порушення дихання уві сні. REM-сон стає переривчастим, а частка медленноволнового сну скорочується. Крім того, порушується хід добових коливань кортизолу. Цікаво, що прояв практично всіх зазначених вище порушень сну можна послабити за допомогою фототерапії (періодичного опромінення яскравим світлом) і організованого (НЕ безконтрольного! ) Прийому мелатоніну.
Висновок: Отже, циркадні ритми і сон нерозривно пов'язані зі старінням і всіма супутніми йому атрибутами. Ймовірно, коли-небудь, вплинувши на одне, ми зможемо змінити й інше:
наприклад, вилікуємо проблеми зі сном у людини, що страждає нейродегенеративних захворюванням, і рівень його інтелекту перестане знижуватися, тим самим час його активного життя триватиме. Може, коли-небудь зможемо знизити негативний вплив недосипу на ймовірність захворіти на рак і будемо встигати більше без ризику померти від онкологічних проблем. На худий кінець, станемо щодо порушень бистроволнового і медленноволнового сну розпізнавати хворобу Альцгеймера або хорею Хантінгтона на ранніх стадіях. Все, що ні вивчається для здоров'я людини, все на краще.
nedug. ru.