Вчені з США і Фінляндії виявили, що давно відомий білок людських нервових клітин пригнічує біль у вісім разів ефективніше морфіну. Цим білком виявився фермент стійка до фтору кисла фосфатаза (FRAP), присутній в клітинах больовий системи. Він змінює функції клітин цієї системи таким чином, що активація больових реакцій змінюється їх придушенням, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років Pannochka. net Для вивчення окремих типів клітин дослідники зазвичай маркують їх за ознакою вмісту специфічних білків, властивих конкретним клітинам. В якості такого маркера для нервових клітин (нейронів) системи сприйняття болю (ноцицептивної системи) протягом останніх 50 років використовувалася стійка до фтору кисла фосфатаза. Однак ген, що кодує цей фермент, ідентифікований ні.

Дослідники з Університету Північної Кароліни раніше виявили, що за будовою FRAP ідентичний ферменту простатичної кислої фосфатази (PAP). За їх запитом вчені з Університету Гельсінкі вивели генно-інженерних мишей, які були позбавлені відомого гена, що кодує PAP. У цих мишей була відсутня не тільки PAP, а й FRAP, що свідчить про повну ідентичність цих білків.

Виведені миші відрізнялися різко підвищеною чутливістю до болю. Однак введення надмірної кількості FRAP в їх спинномозкову рідину значно знижувало больові реакції. За силою знеболюючого дії цей білок виявився порівнянний з морфіном, але на відміну від нього діяв не 5-6 годин, а близько трьох діб.

Вчені з'ясували також механізм, за яким реалізується дію FRAP.

Відомо, що при впливі больового подразника в ноцицептивних нейронах виділяється велика кількість АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), яка запускає каскад больових реакцій. FRAP отщепляет від АТФ два залишку фосфорної кислоти, перетворюючи її в АМФ (аденозинмонофосфорной кислоту), яка, навпаки, ці реакції пригнічує.

В даний час дослідники працюють над пошуком аналогічних FRAP за дією речовин, що зберігають активність при прийомі всередину.

medicinform. net.

Ключові слова:.