Результати нового дослідження, опублікованого в журналі Neurobiology of Aging, припускають можливість того, що патологічні форми двох білків, бета-амілоїду і тау-білка, що є ознаками патології мозку при хворобі Альцгеймера - бляшки і нейрофібрилярних клубки - можуть діяти в тандемі, пошкоджуючи мітохондрії і знижуючи виживаність нейронів, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років Pannochka. net Ці висновки є частиною результатів роботи декількох лабораторій, які особливого значення в розвитку цілого ряду захворювань мозку, включаючи хворобу Хантінгтона, Альцгеймера і Паркінсона, надають клітинних компонентів, відомим як мітохондрії.
Мітохондрії - крихітні енергетичні станції всередині нейронів і інших клітин - постійно знаходяться в русі, виробляючи велику кількість енергії, яку клітини використовують, щоб жити. Крім енергетичної мітохондрії виконують і інші функції, наприклад, такі як підтримка в клітці нормального рівня кальцію. Клітка з пошкодженими мітохондріями нездатна виробляти достатню кількість енергії для підтримки своєї життєдіяльності, не може підтримувати необхідні рівні кальцію і виробляє підвищену кількість ушкоджують її молекул-окислювачів. Такого роду події можуть відбуватися в мозку при хворобі Альцгеймера, приводячи до нездатності нейронів функціонувати належним чином.
«Протягом кількох років ідея про те, що бета-амілоїд і тау-білок працюють разом, завдаючи шкоди мозку, все більше поширюється серед вчених», - каже професор анестезіології доктор філософії Гейл Джонсон (Gail Johnson), головний автор статті. «Точна зв'язок між двома патологіями неясна, але коли при хворобі Альцгеймера справа доходить до їх впливу на мітохондрії, може проявлятися синергія».
Група професора Джонсон звернула особливо пильну увагу на патологічну форму тау-білка, в нормі що допомагає стабілізувати транспортну мережу нейронів, звану мікротрубочками. В останні роки вчені, такі як професор Джонсон, роблять упор на вивчення аномально короткої форми цього білка, відомої як усічений, або процессірованной, тау, як на одного з можливих кандидатів на певну роль у розвитку хвороби Альцгеймера.
Група професора Джонсон досліджувала продуктивність мітохондрій нейронів щурів, які зазнають впливу бета-амілоїду, звичайного тау-білка, процессірованной варіанти тау і комбінації бета-амілоїду і двох варіантів тау. В одному з експериментів вчені відстежили переміщення мітохондрій по нейронам, роблячи знімки кожні 10 секунд протягом п'ятихвилинного періоду.
Найбільш значні зміни в мітохондріях спостерігалися, коли бета-амілоїд і процессірованной тау присутні в клітці разом. В цьому випадку мітохондрії мали лише третина електричного потенціалу в порівнянні з контролем. Мітохондрії зазвичай надзвичайно рухливі і розподілені у всій клітці. Однак у присутності усіченого тау і бета-амілоїду вони аномально злипалися в деяких частинах нейронів і не могли потрапити в синапси, як це відбувається в нормі. В цілому тільки близько половини мітохондрій зберігали рухливість в порівнянні з клітинами, які не піддавалися впливу патологічних білків. Клітини, які зазнали впливу процессірованной тау і бета-амілоїду, були менш здатні, ніж зазвичай, відповідати на клітинний стрес. Кількість активних форм кисню, або вільних радикалів, в таких клітинах підвищено на 60 відсотків. Мітохондрії були фрагментовані, а середня довжина їх становила лише половину нормальних органел.
Зміни в нейронах, ймовірно, відбуваються раніше, ніж у пацієнта починають спостерігатися такі симптоми, як втрата пам'яті. Більшість вчених вважають, що зміни в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера починаються на роки чи навіть десятиліття раніше, ніж ознаки захворювання стають очевидними.
«На час, коли клітини мертві, вже пізно що-небудь робити», - каже професор Джонсон. «Тому в області досліджень хвороби Альцгеймера вчені шукають ранні маркери і індикатори захворювання з тим, щоб пацієнтів можна було виявляти до початку масивної загибелі нервових клітин. Крім того, у багатьох лабораторіях ведуться пошуки методів лікування, націлених на ці ранні події ».
Можливо, додає професор Джонсон, нова інформація про мітохондріальної дисфункції при хворобі Альцгеймера може бути використана для боротьби з нею, так як це, ймовірно, важлива мішень для терапевтичного втручання.
З огляду на, що хвороба Альцгеймера - дуже складне захворювання, монотерапевтичного підхід може бути не настільки ефективним, як комбінована терапевтична стратегія, як це має місце при лікуванні інших захворювань, включаючи рак і діабет. Для розробки ефективних методів лікування, здатних поліпшити функції мітохондрій і нейронів, необхідні подальші дослідження того, як і чому пошкоджуються мітохондрії при хворобі Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворюваннях ».
news. gradusnik. ru.