Магний играет эссенциальную роль во многих фундаментальных клеточных реакциях, поэтому дефицит его может приводить к серьезным биохимическим и клиническим изменениям.

Экспериментальные и клинические наблюдения показали важные взаимосвязи этого эссенциального иона с другими электролитами, вторичными мессенджерами, гормонами и факторами роста, их мембранными рецепторами, сигнальными путями, ионными каналами, секрецией и действием гормона паращитовидной железы, метаболизмом витамина D и функцией кости.

Магний участвует в синтезе жирных кислот, активации аминокислот, синтезе белка, фосфорилировании глюкозы и ее производных по гликолитическому пути, окислительном декарбоксилировании цитрата. Хорошо известны протеинкиназы — ферменты, которые катализируют передачу фосфата к белковому субстрату (более чем 100 ферментов). Магний требуется для формирования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Метаболизм магния

Более половины общего количества магния находится в кости, почти вся остальная часть — в мягких тканях. Это катион с высокой концентрацией в клетках. В количественном отношении он является вторым после калия. Большая часть внутриклеточного магния существует в связанной форме. Магний, как и кальций, формирует комплексы с фосфолипидами мембран клетки и нуклеотидами.

Процент абсорбции магния регулируется его концентрацией в пище и присутствием ингибирующих или способствующих абсорбции компонентов рациона. Магний абсорбируется и в тощей, и в подвздошной кишке. Увеличение потребления кальция незначительно влияет на всасывание магния. В случаях, когда абсорбция магния увеличивалась, не наблюдалось повышение его уровня в крови из-за повышения экскреции с мочой. Увеличение перорального поступления магния приводит к уменьшению абсорбции фосфата. При различных синдромах мальабсорбции, как правило, уменьшается всасывание магния в кишке.

Клинически значимая мальабсорбция магния может наблюдаться при:

•нарушении пассажа вследствие заболевания тонкой кишки;

•уменьшении всасывающей поверхности кишки из-за резекции, обходного анастомоза или лучевого повреждения;

•быстром транспорте по кишке;

•уменьшении растворимости пищевого или секретируемого магния, связывающегося с неабсорбируемыми жирными кислотами при стеаторее, что приводит к потере со стулом магниевых (и кальциевых) комплексов.

Почка играет ключевую роль в гомеостазе магния. Приблизительно 75% магния сыворотки фильтруется в почечных клубочках. Нарушение фильтрации уменьшает количество магния, поступающего в канальцы. Серьезное снижение функции клубочков служит причиной повышения содержания магния в сыворотке. Восходящая часть петли Генле — главный участок реабсорбции магния, регулирующий экскрецию. Здоровая почка при среднем потреблении магния повторно абсорбирует приблизительно 95% фильтрованного ею количества.

Когда потребление магния строго ограничено у людей с нормальной функцией почек, выделение магния становится небольшим — менее 0,25 ммоль/сут. Увеличение потребления магния до нормы повышает мочевую экскрецию без изменения уровня магния сыворотки при условии, что функция почек нормальна и вводимое количество не превышает максимальную клубочковую фильтрацию.

Дефицит магния и гипермагниемия

Симптомы дефицита магния: парестезии, скрытая или явная тетания. Состояния, при которых может развится гипомагниемия, указаны в табл. 7.1.

Таблица 7.1. Клинические состояния, способствующие истощению запасов магния Состояние  Форма патологии  Синдромы мальабсорбции  Воспалительные заболевания кишки Глютеновая энтеропатия; спру Кишечная фистула, обходной анастомоз или резекция Состояние недостатка желчи — например, дисфункция слепой кишки со стеатореей Иммунные заболевания с атрофией ворсинок Радиационный энтерит Лимфангиоэктазия; другие дефекты абсорбции жира Первичная идиопатическая гипомашиемия Желудочно-кишечные инфекции  Почечная дисфункция с чрезмерными потерями  Тубулярные заболевания Метаболические расстройства Гормональные эффекты Нефротоксичные лекарства  Эндокринные расстройства  Гиперальдостеронизм Гиперпаратиреоидизм с гиперкальпиемией Постпаратиреоидэктомия (синдром «голодных костей») Гипертиреоидизм  Генетические расстройства  Первичная идиопатическая гипомашиемия Синдром сольтеряющей почки Синдром Барттера Младенцы от матерей, страдающих диабетом или гиперпаратиреозом Преходящая неонатальная гипомагниемия, гипокальциемия  Неадекватное потребление, поступление и/или способность сохранения магния  Алкоголизм Недостаточное потребление белковых калорий (обычно с инфекцией) Пролонгированная инфузия или прием пищи с низким содержанием магния в растворах или рационе Состояние повышенного катаболизма (ожоги, травма)   Гипермагниемия

Нормальная почка способна к выделению больших количеств магния, абсорбируемого или экскретируемого настолько быстро, что уровень сывороточного магния обычно не достигает опасного. Повышение его может происходить при приеме содержащих магний антацидов или слабительных у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН).

Поскольку 20% или более количества Mg2+ из различных солей могут абсорбироваться, то ухудшение почечной фильтрации может привести к существенному повышению магния в сыворотке. При острой почечной недостаточности с олигурией, особенно в сочетании с метаболическим ацидозом, возможна гипермагниемия. Инфузия кальция может противодействовать токсичности магния.

Оценка статуса магния

Уровень магния в сыворотке у здоровых людей — хороший критерий нутритивного магния. Магний, связанный с белком, подчиняется изменениям в уровне альбумина и кислотно-щелочном состоянии. Следовательно, уровень ионизированного магния более значим клинически, чем уровень общего магния.

Определение уровня магния в моче целесообразно для определения причины гипомагниемии (с учетом потребления магния). Низкий магний мочи указывает на мальабсорбцию, а усиленная экскреция с мочой может быть обусловлена канальцевой дисфункцией.

Потребности в магнии и его пищевые источники

Потребность в магнии

Норма для взрослых принята равной 4 г/кг. Это составляет в среднем для мужчин и женщин 350 и 280 мг/сут, соответственно.

medbe.ru