Состояние больных мигренью в межприступный период бывает различным: у одних наступает полное благополучие, у других обнаруживаются различные признаки вегетососудистой дистонии, нарушения сосудистой реактивности.

На этом фоне возникают разного рода пароксизмальные состояния: боль в области сердца, сердцебиение, обмороки, головокружение, локальный отек, боль в животе, дисфункция кишечника.

Это в известной мере напоминает «предшественники» (эквиваленты) мигрени, которые бывают в детском возрасте до «становления» истинной мигрени: кишечная и желчная «колика», циклическая рвота, ацидотические приступы, обморочные состояния [Graham J. R. , 1968].

Кроме перечисленных пароксизмов, в межприступном периоде возникает головная боль разного, типа: сосудистая, мышечного напряжения или комбинированная вазомоторно-мышечная боль. Только правильное распознавание механизма боли приведет к правильному патогенетическому лечению. Головную боль между приступами J. Olesen и соавт. [1981] назвали интервальной болью.

Некоторые авторы подчеркивают психологические особенности личности больных мигренью: повышенную возбудимость, раздражительность, эмоциональную лабильность, мнительность, обидчивость, совестливость, мелочность, склонность к навязчивым страхам, игнорирование собственных ошибок (однако они не прощают ошибок другим), многие отличаются жестокостью [Friedman А. Р. , 1978, 1982].

В межприступном периоде многие лица практически здоровы и социально полностью адаптированы. Особенности поведения, а иногда жалобы в межприступном периоде указывают на хроническую дисфункцию гипоталамической и лимбической систем. Об этом же свидетельствует низкая толерантность («мигренозный порог») к стрессовым и вазодилататорным факторам и некоторым лекарственным веществам (например, резерпин) [Fanciullaci М. et al. , 1974; Raffaelli E. , Menon A. D. , 1975].

Полагают, что в основе лежат генетически обусловленная особенность проницаемости ГЭБ для вазонейроактивных субстанций и особенность обмена моноаминов и эндогенных опиоидных пептидов [Sicuteri F, 1982]. Только в этом аспекте можно обсуждать отношения психического и соматического при мигрени.

Концепция о том, что головная боль соматизируется у субъектов определенного личностного склада в виде мигрени, представляет собой грубое упрощение сложного патомеханизма заболевания и совершенно неприемлема [Savoldi F, 1982]. Так, австралийский невролог J. W. Lance [1981] предлагает рассматривать нервно-сосудистые реакции при мигрени как «квазипротективный механизм защиты мозга (от влияния факторов внутренней и внешней среды — В. Ш. ) путем уменьшения метаболических потребностей мозга или шунтирования крови в обход кортикальной микроциркуляции». «Головная боль, — утверждает J. W. Lance — может быть лишь побочным симптомом этой реакции».

Такая позиция представляется неубедительной, особенно в свете приведенных выше исследований патофизиологических механизмов мигрени. В ней явно просматривается тенденция представить мигрень как «бегство в болезнь с целью излечения».

Частота приступов мигрени в течение всей жизни и на отдельных ее этапах весьма вариабельна и зависит, в конечном счете, от сложения неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов, определяющих индивидуальные особенности течения мигрени. С практической точки зрения частота и тяжесть приступов определяет выбор тактики лечения.

Частыми можно считать приступы, повторяющиеся 3 раза в месяц и более, особенно если они делают больного человека нетрудоспособным не только в день приступа, но и 1—2 дня после него. При частых и тяжелых приступах применяют индивидуально подобранную тактику: средства для купирования приступа и предупреждающее межприступное лечение.

При редких приступах можно ограничиться лечением только приступа и тактикой «избегания» факторов, вызывающих приступ.

Лечение мигрени

Не только больные, но нередко и врачи не придают должного значения общепрофилактическим мерам при мигрени. Это рациональный распорядок дня со сменой труда и отдыха, регулярный прием пищи, исключение или уменьшение влияния факторов, провоцирующих приступ.

Рациональная психотерапия, раскрывающая больному в доступной форме основные механизмы приступа, подчеркивающая преходящий характер пароксизмальных симптомов, тоже может существенно улучшить состояние больных, уменьшить частоту приступов, улучшить «качество» межприступного периода. Не исключено, что именно у таких больных применение плацебо приводит к улучшению в 50% случаев.

Можно полагать, что в основе эффективности психотерапии и плацебо лежат такие биохимические изменения в ЦНС, которые повышают активность центральной антиноцицептивной системы, улучшают регуляторные процессы и повышают порог боли.

medbe.ru