В клинической практике шок принято диагностировать по снижению уровня артериального давления.
Конечно, при таком подходе диагноз устанавливают несвоевременно, поскольку процессы, составляющие патофизиологическую сущность шока, закладываются гораздо раньше, а компенсаторная защита способна долго удерживать артериальное давление на уровне, близком к норме.
Так, метаболические расстройства, характерные для шока, удается зарегистрировать уже при 20% дефиците ОЦК, а снижение артериального давления и внешние признаки шока наблюдаются лишь при дефиците ОЦК, равном 30—40%.
Появление бледности покровов по времени совпадает с нарушениями периферического кровообращения, в частности в области внутренних органов. Отсюда вытекает важная практическая рекомендация: для ранней диагностики шока следует ориентироваться прежде всего на обширный характер повреждения и внешние признаки расстройства периферического кровообращения.
Диагностика и клиника болевого шока
В диагностическом процессе при шоке выделяют два этапа: предварительный, когда используют общедоступные клинические тесты, и окончательный, когда диагноз формулируют с учетом лабораторных данных и специальных методик. При осмотре пострадавшего оценивают поведение, психический статус, цвет кожи, слизистых оболочек и подногтевых лож, степень наполнения подкожных вен шеи и конечностей, а также других областей.
Тщательно исследуя пульс, определяют его характер и частоту. Так же тщательно измеряют уровень артериального давления, температуру тела. Установка постоянного катетера в мочевом пузыре позволяет контролировать количество и характер мочи, выделяющейся за определенный промежуток времени.
В начальной, или эректильной, фазе шока пострадавший часто проявляет признаки беспокойства; в последующей, торпидной, фазе он угнетен, черты лица заостряются, покровы бледные. Липкий холодный пот, расширяющиеся зрачки свидетельствуют о гипертонусе симпатического отдела вегетативной нервной системы. Подкожные вены спадаются, подногтевые ложа бледны и приобретают цианотический оттенок.
При надавливании пальцем на обескровленную кожу лба образуется долго не исчезающее бледное пятно. Для шока весьма характерны прогрессирующие тахикардия, ослабление пульса и снижение уровня артериального давления крови. За последние годы рекомендуют судить о тяжести гемодинамических расстройств по соотношению частоты пульса и уровня систолического давления крови (индекс шока).
Однако практическая ценность данного критерия невелика, поскольку при этом не учитывается лабильность обоих параметров. Так, на ЧСС, помимо кровопотери, влияют психоэмоциональный стресс, введение различных лекарственных средств, сопутствующая сердечно-сосудистая патология. В то же время на уровень артериального кровяного давления влияют индивидуальные особенности организма, возраст, сопутствующая гипертония и др.
В процессе диагностики шока следует учитывать и то обстоятельство, что на клинику гипоциркуляции наслаиваются специфические особенности отдельных видов травм. Например, при тяжелых ранениях и травмах груди выраженная ОДН сопровождается психомоторным возбуждением, страхом смерти, гипертонусом мышц. Кратковременный подъем артериального давления сменяется катастрофическим падением его уровня с развитием терминального состояния.
Тяжелая степень гипоксии и дыхательного ацидоза (открытый пневмоторакс) может и без массивной кровопотери вызвать глубокий упадок кровообращения и гипотензию (плевропульмональный шок). На фоне сопутствующей черепно-мозговой травмы и тенденции к артериальной гипертензии могут замаскироваться симптомы шока, обусловленного острой кровопотерей и другими факторами. Классические признаки шока проявляются на более поздней стадии.
При травмах позвоночника у пострадавшего возникает перераспределение ОЦК из-за утраты тонуса периферических сосудов. Распознать спинальные травмы помогает обнаруживаемая у пострадавшего наклонность к брадикардии, а также внимательный неврологический осмотр. Внутрибрюшные катастрофы наслаивают на клинику гипоциркуляции быстро прогрессирующие симптомы «острого живота» (эйфория, боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки). В результате классическая клиника торпедного шока, описанная Н. И. Пироговым, относится лишь к отрывам и тотальным разрушениям конечностей, и то на поздних стадиях после травм и ранений.
Ятрогенные заболевания также могут маскировать симптомы гипоциркуляции (шока). Например, введение в-адреномиметиков ликвидирует тахикардию, повышает уровень артериального давления. Подобный гемодинамический эффект вызывает и анафилактическая реакция на введение белковых, сывороточных и лекарственных препаратов. Например, охлаждение организма понижает уровень артериального давления (парез периферических сосудов).
Иногда клинику гипоциркуляции (шока) определяют первичные расстройства насосной функции сердца вследствие его ранения, ушиба, тампонады, эмфиземы средостения или вторичной депрессии из-за патологического влияния гипоксии, ацидоза, эндотоксикоза. Клиническая картина напоминает кардиогенный шок: очень тяжелое общее состояние прострадавшего, кашель, набухание шейных вен, частый аритмичный пульс, нарастающий отек легких.
Производительность сердца резко падает, центральное венозное давление (ЦВД) повышается, сопротивление легочных сосудов возрастает. При исследовании крови обнаруживают гипоксемию, метаболический ацидоз, возрастающий уровень ферментов (AcAT, АлAT, КФК), увеличение А—В разницы по кислороду. К другим причинам гипоциркуляции травматической этиологии относят напряженный пневмоторакс, накопление крови и экссудата в плевральной полости, развивающуюся жировую эмболию.
Через несколько суток острую гипоциркуляцию могут вызывать инфекционные осложнения, когда на фоне ослабления противомикробных барьеров массивное поступление в кровь бактериальных токсинов вызывает шокоподобный синдром (бактериальный, или септический, шок). Состояние больного резко ухудшается, сознание выключается, но кровообращение сохраняется на удовлетворительном уровне. Кожа становится розовой, сухой, теплой; развиваются тахикардия, альвеолярная гипервентиляция.
Одновременно уменьшается уровень артериального давления, развивается функциональная недостаточность печени, почек. Септическую природу гипоциркуляции подтверждают лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы крови, а также тромбоцитопения и другие нарушения гемостаза (ДВС-синдром). Иногда за септический шок принимают гиповолемию вследствие массивной утраты жидкости (перспирация, экссудация в очаги интенсивного воспаления, недовосполнение кровопотери).
Окончательно диагноз шока подтверждают с помощью лабораторных и специальных методик. Центральное место принадлежит наиболее точной оценке величины кровопотери (число эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, относительная плотность крови, а также прямое измерение ОЦК, ЦВД). Важную информацию о глубине функциональных нарушений дают также срочные исследования КОС, электролитов плазмы, эритроцитов и мочи, концентрация белка, альбуминов, осмометрия, непрерывная запись ЭКГ.
При этом многие параметры исследуют с определенными интервалами времени, другие регистрируют постоянно. Прогрессирующее снижение артериального и пульсового давления, нарастание тахикардии и ухудшение качественной характеристики пульса свидетельствуют об углублении гемодинамических расстройств (шока). Напротив, повышение артериального давления, урежение пульса, потепление и порозовение кожных покровов и слизистых оболочек подтверждают улучшение состояния больного и эффективность проводимого лечения.
Важное прогностическое значение имеют глубина и длительность реакции централизации кровообращения. Угрожают жизни больного многочасовая выраженная гипотензия и соответственно длительные сроки расстройств гемоциркуляции; улучшают перспективы на выздоровление короткие сроки сниженного артериального давления и рано начатое лечение.
Диурез за единицу времени является информативным тестом в системе контроля за гемодинамикой. Продукция мочи отражает перфузию почек кровью, тем меньшую, чем больше гиповолемия и степень снижения артериального давления.
За критический уровень принят диурез 30 мл/ч. Дальнейшее снижение продукции мочи, уменьшение ее осмоляльности, содержания в ней натрия свидетельствуют о нарушении перфузии почек кровью, угнетении концентрационной функции и, следовательно, об углублении шока.
Градиент температур, т. е. разница температуры в прямой кишке (пищеводе) и на поверхности большого пальца руки (ноги), весьма тонко отражает состояние периферической гемоциркуляции. Если в норме он равен 3—4° С, то на высоте шока увеличивается до 8—15° С в основном за счет понижения «наружной» температуры при гораздо более стабильной «внутренней». «Наружная» температура снижается параллельно уменьшению ОЦК. Повышение обеих температур и уменьшение разницы между ними свидетельствуют о восстановлении периферического кровотока, метаболизма и соответственно температурного режима.
Показатели красной крови, ее относительная плотность достаточно точно отражают величину кровопотери и пропорциональную ей степень гемодилюции. На ранних этапах изменение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, относительной плотности крови происходят параллельно величине кровопотери, снижению уровня артериального давления. Особенно информативны повторные определения этих показателей с интервалом 1 ч. По разнице гематокрита крови, взятой из центральной и периферической вен, можно судить о нарушении периферической гемоциркуляции: стаз, порозность капиллярных стенок и пропотевание плазмы сопровождаются сравнительным увеличением гематокрита в периферической крови.
ЦВД — интегральный показатель волемического статуса (ОЦК), сократительной способности миокарда, легочного и периферического кровообращения, среднего внутригрудного давления. Уровень ЦВД тем ниже, чем больше размеры кровопотери и чем меньше скорость кровотока в центральных венах груди. Патологический рост ЦВД регистрируется во время чрезмерного увеличения ОЦК (гиперволемия) и(или) угнетения контрактильной функции миокарда.
Повышение тонуса периферических вен, спазм легочных сосудов, легочная гиперволемия, как и подъем внутригрудного давления вследствие пневмоторакса, ИВЛ, также сопровождаются ростом ЦВД. Нормальный уровень ЦВД 4—10 см вод. ст. , хотя возможны индивидуальные отклонения. Снижение ЦВД менее 2 см вод. ст. и повышение более 12 см вод. ст. в большинстве случаев рассматриваются как патологические показатели. Быстрое повышение ЦВД на фоне невосполненной кровопотери — опасный признак, свидетельствующий о нарастающей острой сердечно-сосудистой слабости.
Прямые измерения ОЦК с введением в кровеносное русло индикаторов (краски, радиоактивные метки) принципиально допустимы только после полной остановки кровотечения, поскольку на фоне продолжающегося кровотечения наблюдается утрата индикатора вместе с кровью и получаются недостоверные результаты. Однако использование данного метода не дает каких-либо преимуществ по сравнению с более простыми способами оценки кровопотери (показатели красной крови, относительная плотность крови).
Ценность прямых измерений ОЦК возрастает в послеоперационном (посттравматическом) периоде, когда с их помощью появляется возможность оценки глобулярного и плазматического объемов крови (ГО, ПО). Как известно, их изменение по мере естественной гемодилюции и переливания растворов происходит непропорционально. При оценке результатов определения ОЦК следует учитывать, что получаемая величина дефицита бывает, как правило, меньше объемов сред, требующихся для устойчивой стабилизации гемодинамики.
Водно-электролитные нарушения выявляются в процессе повторных исследований плазмы крови, мочи. По уровню отдельных электролитов, данным осмометрии оценивают функцию почек. Результаты этих исследований помогают разработать оптимальную инфузионно-трансфузионную терапию. Ранняя коррекция водно-электролитных расстройств особенно важна, когда наблюдается преимущественная утрата жидкости, солей, так как помогает своевременно предупредить такое опасное осложнение, как острая почечная недостаточность.
Характер и направленность изменений КОС позволяют оценить степень метаболических нарушений. Характерный для шока метаболический ацидоз связан прежде всего с расстройствами периферической гемоциркуляции и накоплением недоокисленных продуктов нарушенного обмена. Серийные определения КОС необходимы для оценки адекватного газообмена. Респираторный ацидоз — следствие недостаточной вентиляции легких, задержки в организме С02, накопления в крови угольной кислоты.
Парциальное давление О2, СО2 — главные ориентиры в оценке адекватного режима ИВЛ. Наконец, по разнице в насыщении кислородом артериальной и венозной крови судят о потреблении его тканями; возрастающая величина потреблений весьма точно отражает степень гиповолемии и шока. Любая коррекция метаболических и дыхательных расстройств требует повторного определения КОС.
Концентрация белка, его фракций и вязкость крови оказывают влияние на стабильность кровообращения в органах и тканях. Необходимо своевременное устранение дефицита белка, альбумина для восстановления коллоидно-осмотического давления в сосудистом русле и возобновления обмена между кровью и тканями.
Коагулография требуется для своевременного распознавания и устранения возникающих расстройств гемостаза.
На высоте травматического шока чаще всего выявляются два типа нарушений свертываемости:
1) при больших объемах инфузионно-трансфузионной терапии «коагулопатия разведения», 2) при затягивающихся сроках гиповолемии и недостаточных объемах переливания — ДВС-синдром.
Во многих случаях возникает необходимость определения в крови содержания глюкозы, лактата («метаболический индекс» шока), морфологического состава крови.
Современное лечение критических состояний, к числу которых в первую очередь относится травматический шок, невозможно без непрерывного контроля за важнейшими функциональными параметрами (мониторинг). Мониторинг дает опорные данные для построения оптимальной программы лечения и прогноза, визуализирует важнейшие функциональные параметры, сигнализирует об угрозе потенциальных осложнений.
В современных клиниках и реанимационных центрах широко используют инвазивные методы гемодинамического контроля, когда интенсивному лечению подвергаются пострадавшие с массивной кровопотерей, неадекватным и запоздалым возмещением ее, а также при невозможности добиться оптимального газообмена на режиме ИВЛ. Для этой цели «плавающий» катетер Свена—Ганца проводят через верхнюю полую вену, камеры сердца в легочную артерию и получают возможность напрямую регистрировать следующие функциональные параметры: давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое, среднее), давление в легочных капиллярах (давление «заклинивания») , «центральную» температуру, газовый состав венозной крови.
Далее расчетным путем определяют «производительность» сердца, работу правого и левого желудочков, сопротивление в большом и малом круге кровообращения. Особенно важна динамическая оценка вентиляционно-перфузионной функции легких, производимая на основании расчета величины «шунтирования» крови.
Наиболее приемлемым является кислородный метод определения величины сосудистого альвеолярного шунта. Суть его в том, что через 15—20 мин ингаляции 100% кислорода у больного определяют КОС и газы артериальной и смешанной венозной крови.
Большая степень шунтирования крови в легких предопределяет показания для ИВЛ с постепенным увеличением концевого давления на выдохе (5—7—10 см вод. ст. ). Конечная цель состоит в том, чтобы добиться адекватной оксигенации крови (парциальное давление О2 95 мм рт. ст. и более), не допуская увеличения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси более 35—40%.
Давление «закливания» менее 12 мм рт. ст. служит императивным сигналом для ликвидации гиповолемии критической степени (активная инфузия); повышение его более 20 мм рт. ст. требует применения кардиотоников. Низкий уровень давления «заклинивания» в сочетании с высоким давлением в легочной артерии на фоне повышения ЦВД и низкого насыщения крови кислородом (Нb 02 <С 70%) свидетельствуют о малом выбросе крови как из правого, так и из левого желудочка.
В такой ситуации необходимы активные инфузия и одновременная фармакологическая коррекция гемодинамических расстройств. Выраженные колебания давления в легочной артерии, синхронные с дыхательными циклами, сопутствуют гиповолемии и также требуют активной инфузионной терапии. Мониторинг по описанной схеме дает наиболее информативные данные для прогнозирования окончательных исходов шока.
Однако практическое использование инвазивных методик достаточно сложно и небезразлично для больных. Требуются хорошо подготовленный медицинский персонал, а также специальные приборы. В связи с этим они применяются по ограниченным показаниям.
Мониторинг внешнего дыхания включает непрерывную регистрацию частоты дыхания, периодическое определение ДО, ЖЕЛ, МОД, а при ИВЛ -давление на вдохе и выдохе, величину комплайнса. При этом необходимы специальные приборы и электронные датчики, исключающие сопротивление воздушному потоку (спирометр, флоуметр, масс-спектрограф). Эти параметры и синхронные определения РО2, PCО2 в артериальной крови позволяют всесторонне оценить газообмен во всех звеньях.
Классификация болевого шока
Широкое распространение имеет разделение шока на 4 степени тяжести в зависимости от уровня систолического давления крови: до 90 мм рт. ст. — шок I степени, до 70 мм рт. ст. — шок II степени, до 50 мм рт. ст. — шок III степени, ниже 50 мм рт. ст. — шок IV степени (терминальное состояние).
Такое разделение шока может показаться очень упрощенным, но другого пути в клинической практике пока нет. Дело в том, что привлечение иных параметров для точной оценки тяжести шока немедленно вызывает непреодолимые трудности из-за отсутствия четкого параллелизма между количественными характеристиками различных функций и клиническими признаками шока (корреляционная «размазанность» симптомов).
В условиях поистине безграничного разнообразия клинических ситуаций являются правилом, а не исключением примеры, когда по величине систолического давления крови диагностируют шок III степени, по частоте пульса — только II степени, по величине диуреза — IV степени, а по выраженности микроциркуляторных расстройств шок вообще не диагностируется. Можно с уверенностью говорить, что независимо от самых авторитетных рекомендаций для практического врача еще долго наиболее достоверным и доступным для диагностики шока будет сниженное систолическое давление крови.
В разделении шока на 4 степени принципиально выделение двух классификационных величин систолического давления 50 и 70 мм рт. ст. , потому что при давлении более 70 мм рт. ст. еще сохраняется перфузия большинства внутренних органов (уровень относительной безопасности), а при 50 мм рт. ст. и ниже очень сильно страдает кровоснабжение сердца и головного мозга и присоединяются процессы умирания.
В последнее время стала распространяться другая классификация шока — компенсированный шок — напряжение компенсаторных реакций стабилизирует жизненно важные функции, не допуская развития острой недостаточности органов и систем; соответствует шоку I степени по другим классификациям.
Субкомпенсированный шок — имеются признаки поражения одной — двух систем, обеспечивающих жизненные функции организма, для восстановления которых невозможно обойтись без мероприятий искусственной поддержки.
Декомпенсированный шок — развившаяся недостаточность важнейших систем жизнеобеспечения требует энергичной искусственной поддержки вплоть до полной замены функций (ИВЛ и др. ).
Рефрактерный (необратимый) шок — развившаяся ПОН с глубоким нарушением метаболизма весьма резистентна к самым энергичным лечебным действиям; хотя от названия «веет безнадежностью», рациональная и безупречная интенсивная терапия иногда способна перевести такой шок в разряд менее тяжелых.
Несомненны достоинства предложенной классификации: динамичность, предполагающая изменение тяжести шока в зависимости от врачебных действий;
определяющее влияние на программу лечения, интенсивность которого, естественно, нарастает по мере усугубления шока; отражение прогноза по общим принципам лечения ПОН.
Вместе с тем нельзя не видеть и неопределенности подобной градации, дающей простор для субъективных суждений в определении таких категорий, как, например, «глубокое нарушение метаболизма», функциональная недостаточность жизненных систем» и др. Можно с сожалением констатировать, что обоснованная и удобная для широкой практики классификация шока пока не разработана.
medbe.ru