Заслуживает большого внимания действие гормона щитовидной железы на элементы мезенхимы. Оно сказывается прежде всего на характере роста организма. Выше нами была уже отмечена вероятность влияния гипертиреоидизма в образовании астенического и, напротив, гипертиреоидизма для пастозного типа конституций.

В тех случаях, когда явления базедовизма в чистой их форме возникают в раннем детском возрасте, уже в юности мы имеем дело с высокими тонкими субъектами, обладающими узкими длинными костями конечностей, тонкой, нежной, «просвечивающей» кожей. Весьма нередкое явление, в особенности у женщин, страдающих базедовой болезнью. Пониженная свертываемость крови при базедовой болезни указывает на недостаточную выработку тромбокиназы, продуцируемой элементами ретикулоэндотелиальной системы. Весьма интересны данные Попова, наблюдавшего у улиток обеднение коллагеном и быстрое разволокнение мезенхимных элементов под влиянием препаратов щитовидной железы.

В ускорении превращения и в самой стимуляции этого метаморфоза личиночных форм, которые мы видим в опытах Гудернача, Ромейса, Абелина, Кольцова и др. , под влиянием действующего начала щитовидной железы сказывается также влияние последнего на активные элементы мезенхимы, принимающие столь деятельное участие в процессах метаморфоза.

Весьма характерны и несомненно конституциональны нарушения обмена веществ при гипертиреоидизме. Основной обмен (дыхательный газообмен) всегда повышен, свидетельствуя об усиленном ходе окислительных процессов в организме. Граница ассимиляции углеводов резко понижена. Алиментарная гипергликемия и гликозурия наступают чрезвычайно легко.

Гликозурия встречается как симптом базедовой болезни в 50—60% всех случаев.

По вопросу о патогенезе этой тиреогенной гликозурии в литературе пользуется до сих пор известной популярностью точка зрения Фальта, согласно которой дело идет о торможении гиперфункционирующей щитовидной железой внутренней секреции поджелудочной железы. Доказательств существования этого тормозящего влияния, однако же, нет, и несравненно правильнее смотреть на нарушения углеводного обмена при гипертиреоидизме как на следствие гиперсимпатикотонии.

http://neboley.com.ua/  Ключевые слова: