Вчені з медичної школи Темплського університету (США) виявили, що пригнічення специфічного серцевого білка мінімізує порушення в роботі клітин серця та захищає орган від подальшого пошкодження. Результати дослідження, проведеного на мишах, опубліковано у журналі Science Translational Medicine.
Зупинка та подальший запуск припливу крові до серця під час та після серцевого нападу (інфаркту міокарда) викликають серйозні ушкодження серцевих клітин, що може знизити їхню здатність до функціонування та навіть призвести до загибелі, як передає Інтернет-видання для дівчат та жінок від 14 до 35. net Дослідники з'ясували, що у пацієнтів, які страждають на серцеву недостатність після інфаркту міокарда, підвищений рівень серцевого білка TNNI3K. З метою вивчення впливу цього показника на серце вчені вивели дві лінії мишей - з надмірною експресією цього протеїну та з відсутністю вироблення даного білка в організмі.
Надекспресія TNNI3K у серцевих клітинах призвела до підвищення вироблення супероксиду (реакційної молекули з мітохондрій) та р38-мітоген-активованої протеїнкінази (MAPK) – ферменту, який реагує на сигнали клітинного стресу. У ході цього процесу порушується мітохондріальна функція та відбувається загибель клітин серцевого м'яза..
Прямо протилежний ефект спостерігався у мишей, в організмі яких не вироблявся білок TNNI3K: після штучно створеного інфаркту міокарда виділення супероксиду та MAPK у них виявилося зниженим, а пошкодження серцевих клітин обмежене.
Тоді вчені розпочали пошук речовин, які були б здатні блокувати активність білка TNNI3K.
Для створення типової картини інфаркту міокарда у мишей дослідники зімітували ефект закупорки артерії, після чого в організм ввели інгібітор TNNI3K. Результати показали, що в експериментальній групі показники серцевих функцій покращали порівняно з контрольною групою тварин.
" Ці дані, на думку вчених, відкривають шлях для великих доклінічних досліджень та розробки в майбутньому препарату на основі блокатора серцевого білка TNNI3K для лікування серцево-судинних захворювань та інфаркту міокарда.
nedug. ru.