Целюліт і лікувальна косметика

12 січня 2021, 19:19 | Здоров'я
фото з e-news.com.ua
Розмір тексту:

З наукової точки зору термін целюліт не коректний, тому що суфікс «іт» означає запалення жирових клітин, що не відповідає суті даної патології.

Тому грамотніше і краще терміни ліпосклероз, локалізована гідроліподістрофія, едематозная фібросклеротіческая паннікулопатія.

Але так як термін целюліт прижився і в медицині, і серед обивателів, медики та косметологи продовжують його використовувати.

Целюліт - зміна структурної організації поверхневих шарів підшкірних тканин, яким уражено 95% жінок земної кулі. По суті це різновид гіпертрофії жирової тканини, яка є результатом масованого процесу відкладення жиру внаслідок порушення рівноваги між його синтезом і розпадом, що супроводжується акумуляцією води, токсичних речовин, змінами судинної стінки, пошкодженням навколишнього тканини.

Патогенез целюліту Формування целюліту відбувається в гиподерме. Її структура - жирова тканина, утворена адипоцитами і супутніми клітинами (преадіпоціти). Адипоцити - великі клітини, що містять вакуолі з тригли церідамі. Вони легко змінюють обсяг в залежності від вмісту жирів.

Синтез жиру (липогенез) здійснюється шляхом синтезу в адипоцитах тригліцеридів з глюкози крові або з жирних кислот ліпопротеїнів і хіломікронів крові. Липолиз (ращепленіе тригліцеридів на жирні кислоти і гліцерин) здійснюється під дією трігліцерідліпази, яка контролюється циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Його рівень залежить від активності аденілатциклази і фосфодіестерази.

Аденилатциклаза сприяє накопиченню цАМФ, фосфодіестерази - його перетворенню в АМФ. Швидкість ліполізу визначається енергетичними потребами організму, нервовими і гуморальними впливами. Здійснюється регуляція ліполізу рецепторами.

Рецептори альфа - 2-адренорецептори пригнічують ліполіз, бета-адренорецептори активують ліполіз. У місцях скупчення жиру при целюліті у жінок (стегна, сідниці) альфа-рецепторів в 6 разів більше, ніж бета-рецепторів.

Тому і накопичення жиру в цих місцях йде інтенсивніше, ніж процеси його виведення. Слід пам'ятати, що з 7 кг набраного жиру, 6 - доводиться на целюлітні зони і лише 1 кг - на верхню частину тулуба. 7 кг втраченого жиру розподіляються зворотним чином - на 6 кг худне верхня частина тіла (обличчя, груди, плечі) і тільки на 1 кг - проблемні ділянки.

Патогенез целюліту Відомо, що альфа-адренорецептори жирової тканини активуються адреналіном, норадреналіном, інсуліном, саліцилатами, препаратами нікотинової кислоти, препаратами РНК. Бета-адренорецептори жирової тканини активуються адреналіном, норадреналіном (хоча ці речовини мають більшу спорідненість з альфа-адренорецепторами), тироксином, соматотропином, адренокортикотропним гормоном, глюкагоном, вазопресином.

Відомо, що посилення кровообігу активує ліполіз жирової тканини, а уповільнення мікроциркуляції підсилює липогенез. Голодування призводить до посилення кровообігу в жировій тканині і таким чином стимулює ліполіз. Крім того, при голодуванні блокується фермент липогенеза ліпопротеідліпаза, і це запобігає запасання жирів.

Жирова тканина містить адипоцити, що складаються з однієї великої краплі жиру (розміром до 200 мкм), фібробласти, лейкоцити, макрофаги і преадіпоціти. Протягом життя кількість адипоцитів не зменшується, а тільки збільшується за рахунок поділу клітин-попередників.

Попередниками адипоцитів є клітини фібробластичного ряду, що не мають специфічних маркерів. Їх спеціалізація стає помітною, коли клітина вже перетворюється в «жирової мішок». Міжклітинний речовина жирової тканини містить велику кількість колагенових і еластинових волокон, глікозаміногліканів і протеогліканів. Кожен адипоцит контактує хоча б з одним капіляром.

Гіперпластичний зростання жирової тканини обумовлений розподілом преадіпоціти, оскільки зрілі адипоцити не діляться. Гіперпластичний зростання жирової тканини відзначається у плода в третьому триместрі вагітності (не можна переїдати в цьому періоді, так як кількість адипоцитів протягом життя не змінюється, але вони прагнуть заповнити жиром свої вакуолі).

Наступний період - препубертат і пубертат (Не перегодовувати підлітка). Запасання жиру і збільшення адипоцити в обсязі називається гіпертрофією жирової тканини. Заповнення адипоцитів жиром є сигналом клітин-попередників ділитися.

Статеві гормони впливають на ліполіз і липогенез і сприяють перетворенню преадіпоціти в адипоцити (жирові клітини). Такою дією володіє, наприклад, естрадіол. Саме тому, початок целюліту пов'язано з пубертатний період, коли в період гормональних дисбалансів може статися гіперплазія адипоцитів.

Відомо що в період пременопаузи коливання ваги і загострення целюліту - звичайне явище, що пов'язано з відносною гіперестрогенією і недостатністю гормонів жовтого тіла. В цьому випадку необхідно відновлення гормонального балансу.

У патогенезі целюліту провідне ланка - гіпертрофія адипоцитів (переїдання, гіподинамія) і патологія кровообігу (варикозне розширення вен, лімфостаз, серцево-судинна недостатність, захворювання печінки). В цьому випадку відбувається накопичення рідини в сполучній тканині гіподерми і її розростання.

Адипоцити втрачають зв'язок з мікроциркуляторних руслом.

Порушується місцевий кровообіг, виникають набряки, сповільнюється рух крові. Пригнічується ліполіз, активізується липогенез. Відбувається накопичення продуктів метаболізму в жировій тканині, ендотоксикозу. Гіпоксія і ацидоз сприяють посиленню синтетичної функції фібробластів, що замикає патогенетичний коло. При заповненні жиром всіх існуючих адипоцитів починають ділитися клітини-попередники, щоб десь розподілити надходить жир.

medbe. ru.

За матеріалами: medbe.ru



Додати коментар
:D :lol: :-) ;-) 8) :-| :-* :oops: :sad: :cry: :o :-? :-x :eek: :zzz :P :roll: :sigh:
 Введіть вірну відповідь