Отримані з кісткового мозку мезенхімальні стромальні стовбурові клітини (МСК) зменшують запалення при гострому ушкодженні легенів, як було показано на мишачої моделі. Однак in vivo специфічні механізми впливу МСК на CD4 T-лімфоцити, що викликають запалення, поки ще мало вивчені, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років Pannochka. net Є дані, отримані при моделюванні Th1-залежних захворювань, які говорять про те, що МСК сприяють переважанню Th2-фенотипу. Однак невідомо, полегшує або погіршує такий вплив протягом Th2-залежних захворювань, таких, як алергічна астма.
Американські вчені з University of Vermont College of Medicine, Case Western Reserve University і University of Alabama at Birmingham досліджували ефекти системного введення МСК на мишачої моделі Th2-залежного алергічного запалення дихальних шляхів. Запалення викликали за допомогою овальбуміна у мишей дикого типу ліній C57BL / 6 та BALB / c, а також у мишей з відсутністю рецепторів до IFN?. Оцінювали вплив системного введення сінгенних і алогенних МСК в період антигенної сенситизації на гіперреактивність дихальних шляхів, запальні реакції в легенях, на антігенспеціфічние CD4 T-лімфоцити і на сироваткові імуноглобуліни.
Було показано, що як сінгенние, так і алогенних МСК пригнічують гіперреактивність дихальних шляхів і запальну реакцію в легенях, причому механізм цього впливу частково залежить від IFN?. Однак, всупереч даним інших досліджень, МСК не пригнічують проліферацію антігенспеціфічних CD4 T-лімфоцитів, але in vivo сприяють переважанню Th1-фенотипу, як було показано на підставі вимірювання як продукції цитокінів антігенспеціфічнимі CD4 T-лімфоцитами, так і кількості циркулюючих антігенспеціфічних імуноглобулінів. Таким чином, введення МСК запобігало вивільнення Т-лімфоцитами розчинних медіаторів запалення.
Тваринам контрольних груп замість МСК вводили первинні дермальниє фібробласти, що тільки в невеликому ступені зменшувало запалення, а в деяких випадках і утяжеляло перебіг хвороби.
Автори дослідження роблять висновок, що МСК пригнічують Th2-залежне алергічне запалення дихальних шляхів, впливаючи на диференціювання CD4 T-лімфоцитів.
Стимуляція МСК освіти Th1-фенотипу антігенспеціфічних CD4 T-лімфоцитів достатня для придушення Th2-залежного алергічного запалення дихальних шляхів за допомогою IFN?-залежного механізму.
На думку доктора П. Катуняна, головного лікаря московського Центру медико-біологічних технологій, виявлені в даному дослідженні механізми впливу мезенхімальних стовбурових клітин на запальні процеси можуть стати основою для клітинної терапії різних запальних захворювань, в тому числі алергій.
news. gradusnik. ru.
Ключові слова:.