Нарушение функции грудной клетки как «дыхательного меха» становится причиной прогрессирующей артериальной гипоксемии, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka. net При этом частые повреждения плевры, легких, крупных бронхов ведут к развитию напряженного пневмоторакса, эмфиземы (медиастинальной, подкожной), нарушению проходимости трахеи, бронхов.
Вскоре развивается специфическое и весьма грозное патологическое состояние — респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ); до недавнего времени он имел другое название — «шоковое легкое».
Лечение предполагает проведение в ранние сроки различных блокад, эффективно устраняющих боль и болевое ограничение дыхательных движений (местная анестезия переломов, паравертебральная блокада межреберных нервов, эпидуральная и ретроплевральная блокада, аналгезия); установку дренажей; по показаниям — операция. В тяжелых случаях пострадавших переводят на режим ИВЛ, предварительно дренировав одну или две плевральные полости. Предупреждению РДСВ способствует ранний перевод пострадавших с «раздавленной грудью» на искусственную вентиляцию.
Гемоторакс с патофизиологической точки зрения — это не только утрата больших и очень больших объемов крови из русла циркуляции, но и дополнительная компрессия на легкое и органы средостения. При этом предельно сокращается функционирующая поверхность легкого на стороне повреждения, нарушается возврат венозной крови к сердцу, развивается легочно-сердечная недостаточность. Внутриплевральные кровоизлияния и кровотечения подлежат срочному распознаванию и эвакуации (пункция, дренирование), налаживанию контроля; удаленную неизмененную кровь реинфузируют.
Этиология
ОДН постоянно сопутствует тяжелым черепно-мозговым повреждениям, она может быть центрального и периферического генеза. Как известно, проходимость верхних дыхательных путей поддерживается хорошо скоординированной работой мышц языка, глотки, гортани, дна полости рта и шеи. Дискоординация проявляется западением языка, сужением голосовой щели на вдохе (у здоровых людей во время выдоха); из-за утраты защитных рефлексов (кашель, ларингоспазм) возникает аспирация.
В состоянии травматической комы западает корень языка; при отсутствии своевременной помощи эти осложнения могут стать самостоятельной причиной смерти. Переломы основания черепа — источник длительного затекания крови и ликвора в просвет воздухоносных путей. Весьма частые рвота и аспирация либо регургитация сопровождаются попаданием кислого содержимого желудка в просвет трахеи, бронхов. Последняя нередко просматривается, а возникающую ОДН обычно связывают с повреждением мозга.
Из-за угнетения кашлевой активности накапливающиеся мокрота, кровь, слизь, экссудат обтурируют периферические бронхи; возникают ателектазы легких, а в дальнейшем — пневмония, абсцессы легких. Экстренное восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей — это не только первый по важности акт на всех этапах помощи, но и метод предупреждения последующих легочных осложнений (повторные аспирация — лаваж дыхательных путей, санирующая бронхоскопия), ОДН центрального генеза связана с нарушением ритма дыхания или с формированием патологического ритма дыхания и с дискоординированной работой мышц, обеспечивающих проходимость верхних дыхательных путей, с нарушением защитных рефлексов системы дыхания.
Травмы позвоночника и повреждение спинного мозга часто нарушают работу двигательного аппарата дыхания и тем серьезнее, чем выше уровень поражения. При поражении мозга выше сегмента TVI полностью выключается механизм кашля из-за утраты контроля над работой брюшных мышц, а без их мощного произвольного сокращения невозможно создать высокое давление в грудной клетке, необходимое для эффективного кашля.
Сегменты ниже уровня травмы обретают самостоятельность и посылают ритмическую импульсацию к соответствующим мышцам. Такой характер иннервации дыхательных мышц при травме CVI-TII нарушает реципрокный характер экспираторной, инспираторной мускулатуры; обе группы сокращаются одновременно; возрастают энергозатраты, падает минутная вентиляция легких. В подобных случаях нормализация газообмена без ИВЛ невозможна.
Еще одна причина ОДН при тяжелых повреждениях — травматическая асфиксия (синдром Петерса), развивающаяся при форсированном сдавлении грудной клетки. Внезапное и достаточно длительное повышение внутригрудного давления приводит к венозному застою, отеку, кровоизлияниям в ткани шеи, головы. Попытка пострадавшего освободиться от сдавления, связанное с этим напряжение еще больше усиливает венозный застой и даже создает ретроградный кровоток в венах шеи и головы, не имеющих клапанов.
Возникают кровоизлияния в области глаз — на конъюнктиве, ретробульбарно, в сетчатке, а также петехии на коже верхней половины туловища. В наиболее тяжелых случаях наблюдаются кровотечения из ушей, носа, кровоизлияния в мозг и среды глаза (опасность тяжелых неврологических расстройств, слепоты). Гематомы и кровоизлияния возникают в легких, а также вдоль периферических и центральных дыхательных путей, включая подсвязочное пространство гортани, когда ОДН протекает по типу стеноза.
Аспирационный (химический пульмонит, или синдром Мендельсона) — важнейший среди факторов риска, предрасполагающих к развитию РДСВ. Вопреки представлениям прошлых лет установлено, что поражение альвеолярной мембраны наступает не только при низком рН (>2,5), но и при более высокой его величине (до 5), а также при попадании в легкие небольшого объема желудочного содержимого.
Аспирация в просвет воздухоносных путей из ротоглотки мокроты и слизи, обсемененной анаэробными микробами, также приводит к развитию пульмонита, но в отличие от химической формы он не имеет наклонности генерировать РДСВ; в основном поражает нижние доли легких, вызывая формирование некротических полостей, абсцессов, эмпием.
Перечисленные варианты ОДН травматической этиологии объединяют общие патофизиологические механизмы, основу которых составляют нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, рестрикция легких из-за компрессии (положительное атмосферное давление, излившаяся кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстройства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт).
Все это ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной цены дыхания из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру. Однако существует еще одна форма патологии легких — РДСВ.
РДСВ был впервые описан Ashbaugh в 1967 г. как острое поражение легочного интерстиция эндо-или экзотоксическими факторами. Применительно к травмам — это спутник тяжелых и сочетанных повреждений с явлениями глубокого шока, жировой и воздушной эмболии, тяжелых черепно-мозговых травм, ответ на массивные трансфузии, продолжительное вдыхание высоких концентраций кислорода; в последующем развивается септическая инфекция.
Травматический шок в наибольшей мере способствует развитию РДСВ, так как сопровождается нарушениями микроциркуляции, переливаниями значительных объемов крови, жидкостей. Когда общий объем донорской крови, плазмозаменителей превышает 12 л/сут, развитие РДСВ практически неизбежно. Хотя массивные инфузии и способны привести к гипергидратации, «внутреннему утоплению» легких, все же не им отводится главная патогенетическая роль.
Патогенез
В патогенезе РДСВ установлена ведущая роль распада микроэмболов из тромбоцитов и фибрина, в процессе которого образуются токсические субстанции, воздействующие на эндотелий легочных сосудов, пневмоциты (гистамин, серотонин, простагландины, продукты деградации фибрина). Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отеку легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге, утратой паренхимой эластических свойств.
В течение 1—2 сут альвеолы заполняются отечной жидкостью, содержащей белок, фибрин, эритроциты, лейкоциты. Развивается тяжелая форма ОДН (выраженный цианоз, стойкая гипоксемия), в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Притекающая в легкие кровь, проходя через невентилируемые альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной. Такие патологические условия сравнимы с неправильным соединением напрямую большого и малого круга кровообращения (функциональное легочное «шунтирование»).
«Шунтирование» при тяжелых и сочетанных травмах наблюдается часто как следствие выключения из процесса оксигенации легочной паренхимы, подвергшейся ушибу, ателектазированию, кровоизлияниям, воспалению, отеку, блокаде альвеолярно-капиллярных мембран гиалиновыми цилиндрами. Опасные последствия «шунтирования» в некоторой степени выравниваются благодаря включению компенсаторных механизмов (уменьшение кровотока через невентилируемые альвеолы и увеличение вентиляции неизмененных отделов).
Стадии РДСВ
Выделяют три стадии РДСВ. В 1 стадии в сосудах легких происходит задержка капель жира, микроэмболов с первоначальной альвеолярной ишемией.
Это сопровождается:
1) выходом хеоатрактантов — веществ, притягивающих к эндотелию клетки, их осколки и вызывающих агрегацию (тромбоксата, лейкотриены, фактор, актвирующий тромбоциты);
2) уменьшением продукции сурфактанта с последующим снижением растяжимости легкого и повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
Физикальные, рентгенологические и функциональные данные еще скудны: незначительно снижаются ЖЕЛ, РаО2, РаСО2 несколько усиливается легочный рисунок. Имеющаяся гипоксемия поддается оксигенотерапии.
Во II стадии происходит деструкция агрегатов под действием ферментных систем легких. Возрастает уровень ТНФ, выходят эйкозаноиды, вызывающие спазм гладких мышц легочных вен и бронхиол, а также микротромбоз и повышение мембранной проницаемости. Ненасыщенные жирные кислоты вызывают деструкцию эластина, повышение проницаемости мембран.
Из нейтрофилов выходят эластаза, гиалуронидаза, коллагеназа, хемотаксические анафилотоксины; активизируются калликреин-кининовая система, комплемент, освобождающий лизосомы, разрушающие белки, эндотелий. Клинически наблюдают отчетливое тахипноэ, притупление перкуторного звука над легкими, при аускультации — ослабление дыхания и мелкопузырчатые хрипы.
Резко уменьшаются ЖЕЛ, растяжимость легких, РаО2; альвеолярный шунт возрастает до величины, равной 20% МОК. Рентгенологически определяется множественная пятнистость на всем протяжении легочных полей. Гипоксемия не поддается оксигенотерапии.
Стадия III представляет собой некардиогенный отек легких, когда через эндотелий проникают вода и белки, удерживаемые в интерстиции коллагеном и белками, «застревающими» в аморфном веществе. Белки плазмы, проникающие внутрь альвеол, инактивируют сурфактантную систему, уже пострадавшую из-за ишемии альвеолярной ткани.
При этом образуются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность и блокирующие процесс диффузии газов. Легкие становятся настолько «жесткими», что их растяжимость составляет менее 25% от должной величины. Развитие ОДН обусловлено диффузными расстройствами, резко возрастающей работой дыхательных мышц, нарушением мукоцилиарного клиренса и легочной артериальной гипертензией с правожелудочковой недостаточностью. Величина сосудистого альвеолярного «шунтирования» достигает 45% МОК и даже превышает ее.
При наличии фактора риска РДСВ (см. выше) рекомендуются хотя бы кратковременные сеансы ИВЛ в режиме ПДКВ на 1—2 ч. Немаловажное значение в профилактике РДСВ приобретает применение микропористых фильтров в ходе гемотрансфузии, применение в составе инфузионной терапии альбумина, плазму важен контроль за давлением в легочной артерии (предупреждение перегрузки малого круга).
Жировую эмболию с достаточным основанием относят к потенциальным причинам поражения легочных сосудов, приводящих к РДСВ. Посттраматическое повышение содержания липазы в крови способствует освобождению СЖК, которые увеличивают проницаемость легочных капилляров и способствуют альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая ОДН после переломов костей конечностей (особенно голени), таза, сопровождаемая стойкой гипоксемией (PaО2) 40%) и в течение длительного срока (более 30 ч) также может вызвать РДСВ. «Токсический кислород» увеличивает проницаемость сосудов малого круга и предрасполагает к отеку легких; одновременно повреждая клеточные мембраны, тормозя активность реснитчатого эпителия и альвеолярных макрофагов, он предрасполагает к воспалительному процессу.
Причем поражающее действие кислорода возрастает при сопутствующей патологии легких и в пожилом возрасте. Кислород в концентрации 40% и менее лишен отрицательных свойств даже в случаях многодневной ингаляции. Следует избегать превышения 40% концентрации кислорода как при ингаляции, так и в составе воздушной смеси для ИВЛ.
Лечение
При лечении РДСВ важно поставить правильный диагноз и своевременно начать интенсивную терапию. В большинстве случаев РДСВ клинически проявляется через 24—72 ч после травмы. Высокой информационной ценностью обладает динамический контроль за напряжением кислорода в артериальной крови: снижение РаО2 и резистентность гипоксемии к ингаляционной оксигенотерапии сигнализирует о нарастающем РДСВ.
Обнаружена отчетливая эффективность искусственной либо вспомогательной вентиляции легких, проводимой через интубационную трубку или даже через маску. Рекомендуется даже в послеоперационном (посттравматическом) периоде, когда РаО2 снижен до 60 мм рт. ст. и менее, переводить всех больных на режим продленной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) до того момента, пока РаО2 не достигнет 100 мм рт. ст.
Таким путем заметно уменьшают частоту развития РДСВ при тяжелых сочетанных травмах, шоке, метаболическом ацидозе, попадании кислого содержимого желудка в просвет трахеи и бронхов, массивных гемотрансфузиях, контузии легких. Одновременно целесообразно назначить высокие дозы кортикостероидных препаратов, переливание онкотически активных средств (альбумин, плазма, реополиглюкин). При лечении тяжелых форм РДСВ показана эффективная экстракорпоральная мембранная оксигенация.
medbe.ru