Вчені з Сінгапуру розкрили взаємодію між двома молекулами, завдяки чому незабаром може з'явитися новий засіб для лікування гострого мієлоїдного лейкозу (ОМЛ) – одного з найагресивніших типів раку крові..

Крім того, одна з цих молекул може стати біомаркером ОМЛ, який використовуватимуть у персоналізованій терапії.

Об'єднана група дослідників з Інституту раку Сінгапуру (CSI Singapore) та Національного університету Сінгапуру (NUS) опублікувала свої результати у січневому випуску журналу Experimental Hematology.

Гострий мієлоїдний лейкоз, або гострий нелімфобластний лейкоз – це різновид раку крові, для якого характерний поганий прогноз. Розвивається дуже швидко, іноді призводячи до смерті протягом декількох тижнів або місяців.

У міру прогресування ОМЛ у крові накопичується все більше нефункціональних білих кров'яних тілець. При цьому зростання нормальних клітин крові, у тому числі еритроцитів та тромбоцитів, пригнічується.. Захворювання вражає переважно осіб віком до 45 років.

За даними Американського товариства раку, у США в 2014 році було 18 860 нових випадків ОМЛ та 10 460 пов'язаних з ним смертей.

PRL-3 та STAT3 – регулятори розвитку ОМЛ.

Дві молекули, які виявили автори останнього дослідження, раніше вже підозрювали в участі у розвитку лейкозу. Це транскрипційний фактор STAT3 та ген PRL-3. Транскрипційний фактор – це білок, який включає та вимикає певний ген шляхом зв'язування ДНК з іншими білками..

Сінгапурська команда вперше виявила підвищену експресію гена PRL-3 у 47% пацієнтів із гострим мієлоїдним лейкозом. Автори кажуть, що рівень білка STAT3 був вищим за норму приблизно у 50% таких хворих. Але найголовніше в тому, що вчені вперше довели: молекули PRL-3 та STAT3 регулюють розвиток гострого мієлоїдного лейкозу.

Провідний автор дослідження Chang Wee Joo, викладач у Школі медицини NUS та один з керівників Інституту раку Сінгапуру, каже: «Раніше дослідники вивчали роль PRL-3 при інших типах раку, але лише недавно вони звернули увагу на значення цього гена при раку крові. Механізм дії PRL-3 при ВМЛ взагалі ніколи не розглядався».

На порозі перспективних відкриттів.

Було проаналізовано всю наявну наукову літературу з протеїну STAT3, у тому числі результати останніх досліджень. Вчені зробили висновок, що у половини пацієнтів з гострим мієлоїдним лейкозом рівень цього протеїну підвищений, а також у них вище за норму експресія гена PRL-3.

Використовуючи клітини людини та мишей, вчені встановили, що штучне зниження рівня STAT3 призводить до зменшення кількості ракових клітин у крові..

Таким чином, регулювання петлі STAT3 - PRL-3 може використовуватися для лікування ОМЛ. А сам ген PRL-3 може бути біомаркером раку, за допомогою якого легко відстежувати активність хвороби..

Нагадаємо, що у квітні 2014 року на сторінках журналу Science Signaling з'явилося повідомлення про те, що вчені зі США знайшли невеликий «прихований» ген, який відповідає за поганий прогноз та швидкий розвиток хвороби при гострому мієлоїдному лейкозі у деяких пацієнтів.

medbe. ru.