Після евакуації зі шлунка в тонку кишку їжа піддається найбільш інтенсивному перетравленню.

Надзвичайно важливу роль у цьому процесі відіграє підшлункова залоза, точніше її секрети..

Головні компоненти панкреатичного соку - це бікарбонат, що створює лужне середовище та нейтралізує кислий шлунковий хімус у дванадцятипалій кишці до рН 6-8 (такий діапазон рН необхідний для панкреатичних ферментів), і травні ферменти, що розщеплюють основні компоненти їжі.

Підшлункова залоза є екзокринним (секретуючим) та водночас ендокринним (інкретуючим) органом, який бере участь у травленні, у регуляції обміну, а також інших органів та систем.

Підшлункова залоза, маса якої становить приблизно 110 г, виділяє на добу від 1,5 до 2,5 л соку. Сік ізотонічний плазмі крові (незалежно від стимуляції), містить ряд електролітів та солей, а також травні ферменти. Основні аніони соку — С1- і НСО3-, катіони — Na+ та К+ Крім того, в соку присутні катіони Са2+, Mg2+ та аніони НРО4-. При стимуляції концентрація катіонів залишається без змін, а аніонів змінюється у протилежних напрямках. При максимальній секреції концентрація НСО3 становить 130-140 ммоль/л, а рН - 8,2.

Екзокринна функція підшлункової залози має виключно важливе значення для травлення.. Під впливом психічних, аліментарних, гуморальних та інших подразників клітини ацинусів підшлункової залози синтезують та виділяють у дванадцятипалу кишку понад 20 проферментів та ферментів (головним чином гідролаз), які беруть участь у розщепленні в кишечнику різних складових частин їжі.

Травні ферменти становлять близько 90% білків панкреатичного соку.. Цю функцію підшлункової залози називають екболічною на відміну від другої екзокринної функції – гідрокінетичної, що полягає у секреції води, бікарбонатів (до 150 ммоль/л) та інших електролітів.. Гідрокінетична функція підшлункової залози забезпечує нейтралізацію кислого шлункового вмісту та створює в кишечнику лужне середовище, оптимальне для дії панкреатичних та кишкових ферментів..

Панкреатичні ферменти поділяються на амілолітичні (гідроліз крохмалю), протеолітичні (гідроліз білків), ліполітичні (гідроліз жирів) та нуклеолітичні (гідроліз нуклеїнових кислот)..

Амілолітичні ферменти - амілази.

Розщеплення крохмалю починає а-амілаза, що складається з декількох ізоферментів, і становить приблизно 20% білків у панкреатичному секреті. Основна кількість цього ферменту виділяється підшлунковою залозою в активному вигляді.

Подібний ізофермент синтезується слинними залозами. а-Амілаза розщеплює полісахариди (крохмаль, глікоген) до декстринів, мальтоолігосахаридів, мальтози та незначної кількості глюкози.. Зазначені полімери далі перетворюються на глюкозу кишковими ферментами - мальтазою, у-амілазою, ізомальтазою.

Ліполітичні ферменти - ліпази.

Ліполіз здійснюється панкреатичними ферментами, проте діагностичне значення нині має лише ліпаза (гідролізує тригліцериди). З панкреатичного соку виділена ще фосфоліпаза (гідроліз фосфоліпідів, лецитину) та карбоксилестраза (гідроліз ефірів жирних кислот).

Підшлункова залоза виділяє основну кількість ліпази (трохи ліпази міститься також у слині та кишковому соку), що розщеплює тригліцериди до моногліцеридів та жирних кислот, які проходять через мембрану ентероциту.

Ліпаза гідролізує водонерозчинний субстрат, що можливе лише на поверхні дрібних емульгованих частинок жиру.. Однакові кількості ферменту виявляють різну активність залежно від якості емульсії: чим вона тонша, тим вища активність ферменту. Ліпаза активна в тонкій кишці у присутності жовчних кислот, які сприяють емульгуванню жирів.

Протеолітичні ферменти - протеази.

У панкреатичному соку їх багато (ендопептидази – трипсин, хімотрипсин, еластаза, екзопептидази – карбоксипептидази А та Б). Вони відносяться до групи серинових протеаз і становлять 44% загального білка панкреатичного соку.. Існують множинні форми трипсину та хімотрипсину, як і шлункових пепсинів. Ацинарні клітини не синтезують активні протеолітичні ферменти (це загрожує самоперетравленням органу).

Вони виділяються у вигляді неактивних проферментів, які активуються у кишці. Першим активується трипсиноген. Під дією кишкового ферменту ентерокінази він перетворюється на трипсин, а потім активні молекули трипсину забезпечують активацію інших протеолітичних ферментів, включаючи трипсиноген (процес активації продовжується вже аутокаталітично).

З панкреатичним соком виділяються фактично два трипсиногени, що становлять близько 19% всіх його білків, два хімотрипсиногени та дві проеластази.. Всі вони називаються ендопептидазами, тому що при гідролізі білків «розривають» внутрішні зв'язки між амінокислотами в середині їх ланцюгів, продукуючи пептиди. Ендопептидази специфічні.

Наприклад, трипсин гідролізує лише зв'язки праворуч від лізину або аргініну, хімотрипсин – в основному ті, що поряд з фенілаланіном, тирозином та триптофаном. Еластаза здатна гідролізувати еластин, білок сполучної тканини, а також інші білки. На відміну від ендопептидаз екзопептидази розривають у пептидних ланцюгах С-термінальну, т. кінцеву, зв'язок (карбоксипептидази) або першу, N-термінальну (амінопептидази), «звільняючи», таким чином, одну за одною амінокислоти.

У панкреатичному соку є інгібітор трипсину — неферментний білок, тісно пов'язаний з протеолізом.. Його фізіологічне значення полягає у запобіганні передчасній активації трипсину в протоках підшлункової залози.. Визначення його активності у сироватці крові в динаміці має значення, що свідчить про запально-деструктивні процеси органу при гіперферментемії (синдром «ухилення ферментів»).

Калікреїн є протеолітичним ферментом підшлункової залози.. Активований трипсином, він відповідає за утворення в крові калідину, гіпотензивного поліпептиду, ідентичного брадикініну, одного з нейровазоактивних пептидів..

Нуклеолітичні ферменти - нуклеази.

Належать до фосфодіестераз. У панкреатичному соку вони представлені рибонуклеазою, що гідролізує рибонуклеїнову кислоту, та дезоксирибонуклеазою, що розщеплює дезоксирибонуклеїнову кислоту..

Кількість та ферментативна активність панкреатичного соку залежать від кількості та складу прийнятої їжі. Поза травленням, натще, підшлунковий сік виділяється в невеликих кількостях..

Секрецію панкреатичного соку викликає об'ємна та стимулююча шлункове кислотоутворення. Тверда, густа та жирна їжа довго затримується у шлунку (повільніше евакуюється), тому секреція підшлункової залози довше, ніж після прийому рідкої їжі.

Основна секреція, однак, починається в кишковій фазі, т.. після потрапляння їжі та продуктів її перетравлення у дванадцятипалу кишку.

Секреція підшлункового соку посилюється через 2-3 хв після їди і триває 6-14 год (з максимальним виділенням соку на 90-й хвилині) залежно від її складу.. Змішана їжа викликає більшу секреторну відповідь, ніж окремі продукти.

Нейтральні жири та продукти їх перетравлення найбільше стимулюють продукуючі ферменти клітини підшлункової залози.. Білки також досить сильний стимулятор секреції ферментів, щонайменше – бікарбонатів та рідкої частини панкреатичного соку.

Надходження амінокислот у кишку викликає значне підвищення в крові рівня гормону - холецистокініна (колишні назви - панкреозимін, холецистокінін-панкреозимін), місцевого стимулятора ферментсинтезуючої діяльності ацинарних клітин підшлункової залози. Особливо сильно впливають фенілаланін, холін, метіонін та інші незамінні амінокислоти..

Переважна кількість вуглеводів у харчуванні «щадить» підшлункову залозу, що необхідно враховувати при загостренні хронічного панкреатиту.. Малоконцентровані розчини глюкози та сахарози, введені в дванадцятипалу кишку, викликають короткочасну та невелику стимуляцію секреції а-амілази, а концентровані розчини – різке пригнічення екзокринної секреції..

Соляна кислота є сильним природним стимулятором зовнішньої секреції підшлункової залози. Всі напої та продукти, які збуджують апетит, поряд із секрецією шлунка посилюють секрецію підшлункової залози.. Так, виражену сокогонну дію мають деякі фруктові та органічні кислоти (яблучна, лимонна, винна, молочна), а також алкоголь..

Залежність ферментного складу соку підшлункової залози від якості їжі добре відома. Гранули, що знаходяться в ацинарних клітинах, містять усі ферменти, присутні в секреті, у постійному співвідношенні, так що в панкреатичному соку воно також постійно.

Однак збільшення в їжі частки будь-якого компонента раціону (наприклад, білків) поступово збільшує синтез відповідних гідролізуючих ферментів. Ця адаптація до дієти дала можливість обговорювати питання можливості дієтичного лікування деяких дисфункцій підшлункової залози..

Секреція підшлункової залози регулюється нервовими та гуморальними механізмами..

У стимуляції панкреатичної секреції прямі нервові впливи мають менше значення, ніж гуморальні.. Провідне значення у гуморальній регуляції секреції підшлункової залози належить гастроінтестинальним гормонам. Вони належать до пептидів і синтезуються спеціальними клітинами шлунка і дванадцятипалої кишки під впливом відповідних хімічних, механічних, нервових або інших стимулюючих факторів..

Секрецію підшлункової залози посилюють секретин, холецистокінін, а також гастрин, серотонін, інсулін, бомбезин, субстанція П та солі жовчних кислот.. Гальмують виділення підшлункового соку, глюкагон, кальцитонін, парентеральне харчування (ПП), соматостатин.. Це може збуджувати та гальмувати панкреатичну секрецію.. Ефекти гормонів частково опосередковуються через їх вплив на шлункову секрецію: з посиленням її кисліший вміст надходить у дванадцятипалу кишку і за допомогою її гормонів підвищує панкреатичну секрецію.

Патофізіологія.

При структурно-функціональних порушеннях підшлункової залози може порушуватися синтез ферментів, у зв'язку з чим виникають дефекти травлення у тонкій кишці.. Особливо страждає на перетравлення жиру, так як панкреатичний сік містить найбільш активний фермент ліпазу.

При патології може не засвоюватися до 60-80% жиру, що виводиться із калом. У меншій мірі порушується перетравлення білків, може засвоюватися до 30-40% їх кількості.. Про недостатнє перетравлення білків свідчить поява великої кількості м'язових волокон у калових масах (креаторея) після прийому м'ясної їжі. Перетравлення вуглеводів також порушено. Розвивається недостатність травлення.

Порушення зовнішньої секреції підшлункової залози можуть бути обумовлені низкою причин..

Основні їх такі:.

1) розвиток у підшлунковій залозі запальних процесів (гострі та хронічні панкреатити);

2) обтурація протоки підшлункової залози конкрементами (жовчнокам'яна хвороба, калькульоз проток), паразитами кишечника, білково-слизовими «пробками»;

3) запальні процеси у дванадцятипалій кишці (дуоденіти, виразкова хвороба), що супроводжуються зменшенням утворення секретину; внаслідок цього знижується секреція панкреатичного соку;

4) здавлення протоки підшлункової залози (пухлини, дуоденіти, фатерити);

5) розвиток тяжких порушень обмінних процесів організму (ожиріння, білково-енергетична недостатність, гормональні розлади та ін.. ) з формуванням дистрофічних уражень підшлункової залози (ліпоматоз, білкова дистрофія, гемохроматоз);

6) алергічна перебудова організму;

7) неврогенне гальмування функцій підшлункової залози (вагальна дистрофія, тривала атропінізація);

8) руйнування пухлиною.

У випадках розвитку обтураційних процесів, що ускладнюють або навіть припиняють відтік панкреатичного секрету в дванадцятипалу кишку, виникає гіпертензія в системі проток підшлункової залози, що викликає не тільки виражений больовий синдром, але й внутрішні розриви, руйнування паренхіми органу.

Ентерокіназалізованих клітин підшлункової залози в цьому випадку може каталізувати активацію ферментів панкреатичного соку безпосередньо в протоковій системі (особливо трипсиногену).

Понад те, сам трипсин здатний активізувати трипсиноген, хіба що запускаючи «ланцюгову» реакцію ферментативної активізації (аутокаталітична реакція).

В результаті описуваних явищ ферменти підшлункової залози можуть здійснювати самоперетравлення тканини підшлункової залози з розвитком некрозів..

При руйнуванні підшлункової залози активні панкреатичні ферменти, продукти тканинної деструкції, порушеного метаболізму можуть всмоктуватися в кров, навколишні тканини. У тканинах внаслідок дії на них ферментів розвиваються некрози; особливо характерна поява некрозів жирової клітковини (сальника), що виникають під впливом ліпази панкреатичного соку. Формується синдром інтоксикації організму.

Барановський medbe. ru.