Протягом усього життя ми поступово втрачаємо важливі для збереження здоров'я клітини, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років.. net Втратою їх популяцій, відповідальних за ті чи інші життєво важливі функції, викликаються багато загрозливих для життя вікових патологій, наприклад хвороба Паркінсона.

На щастя, терапевтичні методи, засновані на дослідженнях стовбурових клітин, дають нам можливість відновлювати такі втрати, буквально оновлюючи тканини, що забарахлили, і органи..

Однак для реалізації цього завдання треба вирішити низку як наукових, так і морально-етичних проблем..

Фахівці отримали можливість обмінятися досвідом з дослідниками, в лабораторіях яких дегенеративні вікові процеси, якщо і не зверталися назад, то, як мінімум, різко загальмовувалися у мишей та інших модельних організмів. Ці результати рідко справляють враження на біогеронтологів, які стикаються з чимось подібним уже років сімдесят, починаючи з перших експериментів з обмеження калорійності харчування, але стали приємним сюрпризом для онкологів та тканинних інженерів.

Клітини на всі руки: остерігайтеся підробок.

Завдяки трагічному переплетенню суто наукових проблем з етичними, юридичними та релігійними дебатами про статус ембріонів та допустимість абортів ЕСК є тим елементом SENS, з яким ви напевно знайомі. Ви, безумовно, чули, що при адекватній біохімічній стимуляції ЕСК перетворюються на будь-який тип клітин - нервові (нейрони), м'язові (міоцити), серцеві (кардіоцити), ниркові і т.д..

Результат цього процесу, " ЕСК знадобляться для успішного лікування паркінсонізму, спінальних травм, діабету 1-го (юнацького) типу, бічного аміотрофічного склерозу (хвороби Шарко, або Лу Геріга), інфаркту міокарда, деяких типів раку та інших дегенеративних станів, включаючи власне старіння.

Справді, в рамках суто прагматичного, інженерного визначення цього процесу, що набагато прояснює завдання, які слід вирішити для остаточної перемоги над віком, будь-яке відмирання потрібних нам клітин є певною формою вікової поразки.. А, отже, є однією з головних мішеней SENS.

Однак, оскільки медійне висвітлення цієї теми концентрується на морально-етичних проблемах, а не на дійсно величезному медичному потенціалі ЕСК, ви, можливо, не цілком чітко уявляєте ключову різницю між ЕСК і дорослими стовбуровими клітинами. Існують також принципові відмінності між ЕСК, отриманими з ембріонів, що зберігаються в центрах репродукції, та виготовленими із зрілих клітин конкретного пацієнта шляхом їх злиття з яйцеклітинами, т.. методом (ми розглянемо його нижче), відомим як перенесення ядер соматичних клітин (ПЯСК). Тому для початку варто спеціально затриматися на цих питаннях.

ЕСК присутні тільки на ранній стадії ембріонального розвитку, коли зародок являє собою бластоцисту - грудочку клітин, що формується всього через кілька днів після злиття сперматозоїда з яйцеклітиною. Ця стадія дуже нетривала - на момент імплантації в матку ембріон розвинений набагато сильніше. ЕСК бластоцисти дають усі клітини зрілого організму, але самі вони ще не диференційовані: у ній немає ні нейронів, ні кардіоміоцитів, ні виробляючих інсулін бета-клітин підшлункової залози і т.д.. Отже, для перетворення ембріона на складно влаштований організм ЕСК необхідна здатність розвиватися в будь-яких напрямках.. Вона називається плюрипотентністю (тотипотентністю).

У дорослих стовбурових клітин вибір шляхів дозрівання набагато вже, і причина цього очевидна. Вони утворюються на пізніх стадіях розвитку і все наше життя зберігаються у певних тканинах як резерв для компенсації їх клітинних втрат.. У результаті потенціал спеціалізації обмежується придбанням структурно-функціональних особливостей, необхідних лише даної тканини..

Наприклад, стовбурові клітини кровотворної системи можуть перетворюватися на еритроцити, що переносять кисень, різноманітні захищають нас від інфекцій лейкоцити (включаючи лімфоцити), необхідні для згортання крові тромбоцити, проте (всупереч деяким сміливим заявам, про які нижче) ні в здатні дифференц. Вони, образно кажучи, відповідають на таке прохання прямо та грубо: " Вірно: у них цілком певна робота, вони з нею добре (як правило) справляються і не збираються затикати всі дірки, що виникають в організмі.. Такий більш менш обмежений діапазон потенційної спеціалізації ("

На жаль, у багатьох структурах нашого тіла дорослі стовбурові клітини для поточного ремонту взагалі відсутні - і, як ви здогадуєтеся, йдеться про місця, за якими найбільше б'ють вікові клітинні втрати.. Така ситуація, наприклад, характерна для значної частини мозку. Довгий час вважалося, що весь він у ході нормального старіння поступово втрачає клітини і відшкодувати такі втрати в принципі неможливо.

Кілька років тому ця догма впала - багато в чому завдяки роботі Френка Гейджа та його співробітників з Інституту Солка, які показали, що головний мозок все-таки містить стовбурові клітини, здатні оновлювати певні його частини. В результаті представлення нефахівців хитнулися до іншої крайності: багато хто вирішив, що присутність таких клітин дозволяє всьому мозку нескінченно довго зберігати свою молодість і вихідну працездатність..

Однак це враження теж помилкове. Стовбурові клітини, здатні диференціюватися в нейрони, утворюються лише в небагатьох ділянках головного мозку. Йдеться про ділянку гіпокампа, яка називається субгранулярною зоною зубчастої звивини, і про фрагмент підшлуночкової зони, що забезпечує новими нейронами нюхову цибулину (мозкову структуру, необхідну для сприйняття запахів)..

Згідно з рядом даних, деякі з цих стовбурових клітин намагаються відновлювати частини мозку, що уражаються віковими захворюваннями, проте, судячи з усього, результати таких спроб невтішні. Наприклад, після інсульту невелика кількість стовбурових клітин субгранулярної зони змінює свої звичайні характеристики і мігрує до постраждалого місця, проте понад 80% їх гине протягом найближчих тижнів, а ті, що вижили, заміщають лише 0,2% нейронів, що гинуть при цьому інциденті..

Чому ми зберігаємо здатність до оновлення одних областей мозку, а не інших, зокрема тієї частини кори великих півкуль, де зберігається довготривала пам'ять, або їх лобових часток, які відповідають за планування та виконання цілеспрямованих дій? Швидше за все, річ у тому, що нюхова цибулина і зубчаста звивина - єдині місця, в яких еволюція зіткнулася з необхідністю регулярного заміщення нейронів протягом " Обидві ці області відповідають за короткочасні функції, що потребують постійного оновлення їх клітинних популяцій.

У той же час дорослих стовбурових клітин, які відповідають за компенсацію суто вікових втрат та профілактику пов'язаних з ними патологій типу хвороби Альцгеймера та паркінсонізму, природою не передбачено. Це пояснюється наступним: хоча передумови таких розладів закладені в молекулярних змінах, що безперервно відбуваються в мозку, викликане ними погіршення функцій не встигає досягти порога, що впливає на дарвінівську пристосованість нашого виду, протягом порівняно короткого періоду, що відповідає тривалості життя палеоліту..

Ще один приклад структури, в якій не відбувається природного заміщення клітин, що відмирають, - тимус, один з ключових органів імунної системи, необхідний для " Метод його відновлення з використанням стовбурових клітин знаходиться поки що лише на ранній стадії розробки, тому докладно обговорювати його немає сенсу. Зазначу лише, що доказ правомірності використаної концепції пов'язаний із рідкісною, але дуже важкою вродженою патологією..

Реконструкція тимусу.

Перспективи використання стовбурових клітин для попередження інволюції тимусу випливають з недавніх успіхів у лікуванні дітей із синдромом Ді Джордже - генетичною аномалією, жертви якої народжуються з різними дефектами, включаючи недорозвинення, а іноді й повну відсутність тимусу - останній випадок називають " До останнього часу повний Ді Джордже зазвичай означав швидку смерть. Не виробляючи зрілих Т-лімфоцитів, немовлята протягом лічених місяців після народження гинуть від безпечних для інших людей інфекцій.

Очевидний спосіб лікування – пересадка тимусу, проте така операція дуже складна. Трансплантату потрібно багато кисню, т.. рясне кровопостачання, а забезпечити його без натуральної васкуляризації (т. розвитку в тканині густої мережі дрібних кровоносних судин) важко.

Крім того, довго виникали проблеми з відторгненням пересадженого органу та гомологічною хворобою: іноді деякі клітини кісткового мозку немовляти мимоволі перетворюються на аномальні Т-лімфоцити, які не визнають антигенів ні чужого тимусу, ні самого пацієнта.. В результаті вони люто атакують усі його тканини - зазвичай з летальним кінцем. Більш того, донорські Т-лімфоцити часто ополчаються на чужорідні їм клітини реципієнта, кидаючись у не менш згубну для організму контратаку..

Нещодавно хірурги та імунологи з Університету Дьюка (США) розробили метод пересадки дуже тонких зрізів тимусної тканини (що забезпечують максимальне постачання її киснем), вживлюваних в стегно немовляти, що гарантувало рядне омивання їх кров'ю, поряд з новим імуном.. Цей підхід поки вважається експериментальним, проте результати його постійно покращуються завдяки застосуванню додаткових нововведень, і на сьогоднішній день, мабуть, можна говорити про відносний успіх. У своєму звіті за 2004 фахівці з Університету Дьюка повідомили, що п'ятеро з шістьох пацієнтів не померли через 15-30 місяців після такої операції.. вона суттєво покращила їх виживання.

Якби замість чужих трансплантатів ми використовували стовбурові клітини самого немовляти, стимулюючи їх диференціюватися в тимусові, а потім пересаджуючи господареві, відпала б необхідність потенційно небезпечної імуносупресії.. Потім, якби вдалося змусити ці клітини заповнювати каркас, що відтворює складну структуру тимусу, включаючи адекватну систему його кровопостачання, можна було б відмовитися від далеко не задовільної за результатами заміни цієї залози тонким зрізом тканини на користь близького до вихідного органу "

Чи досяжна така мета у разі саме синдрому Ді Джордже, неясно, оскільки у пацієнтів із ним просто замало часу. Однак, якщо чужий трансплантат здатний давати життєздатні Т-лімфоцити, збільшуючи виживання немовлят, які народилися без тимусу, я вважаю цілком можливим введення власних клітин хворого, трансформованих у Т-лімфоцити і, якщо треба, вбудованих у складнішу тканинну структуру, в існуючу, але.

Аналогічним чином, у нашому серці існують клітини, відомі як " У лабораторних умовах їх можна змусити демонструвати деякі молекулярні характеристики стовбурових клітин. Проте в організмі їх диференціювання в кардіоміоцитах жодного разу не спостерігалося. До речі, близькоспоріднені їм мезенхімальні стовбурові клітини з інших частин тіла мають такі самі ознаки, але стати кардіоміоцитами не здатні в принципі.

Як би там не було, достеменно відомо: ніякі клітини нашого тіла не прагнуть заліковувати масивне ураження серцевого м'яза, що викликається його кисневим голодуванням при інфаркті міокарда - це з сумом підтвердить вам і будь-який пацієнт, що пережив його, і кардіолог. І знову ж таки, причина цього - скрупульозно проведений природним відбором холодний статистичний аналіз результатів генетичної лотереї, що розтяглася на багато покоління, в доісторичному середовищі існування.. Інфаркт міокарда не вбиває тих, кому немає тридцяти, отже, природі немає жодного резону постачати наше серце відновлювальним механізмом, який навряд чи знадобиться його власнику доти, доки той не помре з якоїсь іншої причини.

На зорі громадських дебатів з приводу ЕСК деякі респектабельні лабораторії опублікували доповіді про ЕСК-подібну пластичність дорослих стовбурових клітин, зокрема про здатність таких клітин кровотворної системи спонтанно трансформуватися в гепатоцити печінки та нейрони головного мозку.. Ймовірно, найбільш багатообіцяючими були повідомлення про диференціювання їх у кардіоміоцити після введення в серце щурів з індукованим інфарктом міокарда, що призводило до функціонального відновлення цього органу. Подібні публікації викликали найсерйозніший резонанс: деякі вчені навіть розпочали клінічні випробування на людях: клітини кісткового мозку інфарктників впроваджували у їх уражений серцевий м'яз..

Однак у незалежних лабораторіях плюрипотентність цих клітин не підтвердилася. У кращому випадку спостерігалося їх злиття із зрілими клітинами відповідних тканин..

Це може приносити деяку користь, полегшуючи долю клітин, що їх вижили після ураження, наприклад, завдяки секреції необхідних для рубцювання ростових факторів або прискоренню реваскуляризації постраждалої ділянки, т.. розвитку в ньому нових кровоносних судин. Однак, хоча такі ефекти і здатні забезпечити невелике продовження працездатності нашого мотора, що розвалюється, кровотворні стовбурові клітини не в змозі реконструювати його тканину ні в інфарктників, ні просто у літніх людей, міокарду яких не пошкодило б омолодження.

medbe. ru.