Дослідники в Массачусетській лікарні загального профілю виявили несподіваний зв'язок між дисбалансом електронів у клітинах печінки та багатьма метаболічними проблемами, які збільшують ризик таких станів, як серцево-судинні захворювання та ожиріння печінки.. Їхні результати, опубліковані в журналі Nature, проливають світло на феномен, відомий як редукційний стрес, і на те, як генетичні фактори та фактори навколишнього середовища, такі як дієта, впливають на цей фактор ризику виникнення хвороби, як передає Інтернет-видання для дівчат та. net Зниження стресу відбувається, коли клітини накопичують надлишок електронів, які відіграють важливу роль у виробництві енергії. «Їжа, яку ми їмо, має тенденцію бути дуже багатою на електрони», – каже Вамсі Моота, доктор медичних наук, співробітник Відділу молекулярної біології генерала маси та старший автор дослідження «Природа». «Але якщо існує дисбаланс між пропозицією та попитом на ці електрони, зокрема надмірною пропозицією, ви можете зменшити стрес».
Дотримання дієти з високим вмістом жирів та вживання алкоголю може спричинити стрес у клітинах печінки.. Хоча редуктивний стрес був пов'язаний з деякими рідкісними генетичними порушеннями, відомими як мітохондріальні захворювання, його роль у більш поширених станах не була добре вивчена.
Колега Мооти та провідний автор дослідження, генеральний лікар-гепатолог Рассел Гудман, доктор медичних наук, керував командою, яка вводила генно-інженерний фермент LbNOX печінки лабораторних мишей, яким давали алкоголь. " І все ж таки LbNOX перешкоджав розвитку у мишей відновного стресу. " "
Команда визначила метаболіт у крові, званий альфа-гідроксибутират, який підвищувався, коли електрони накопичувалися в клітинах печінки.. Це зацікавило дослідників, тому що рівні альфа-гідроксибутирату пов'язані з інсулінорезистентністю, фактором ризику діабету 2 типу та ожирінням. Попередній генетичний аналіз пов'язав рівні альфа-гідроксибутирату у людей з варіантом у гені, званому GCKR, який зустрічається приблизно у 50 відсотків людей і, мабуть, впливає на ризик багатьох захворювань та нездорових ознак, таких як ожиріння печінки та підвищення рівня жирів у крові. Вони показали, що мутація GCKR у клітинах печінки миші була пов'язана з високим рівнем альфа-гідроксибутирату, пов'язуючи його із відновним стресом.
Важливо відзначити, що це дослідження (що фінансувалося Фондом Marriott), показало, що лікування відновного стресу за допомогою LbNOX знижує рівень тригліцеридів, які збільшують ризик серцево-судинних захворювань, та покращує метаболічні фактори, включаючи резистентність до інсуліну..
Mootha вважає, що альфа-гідроксибутират може бути використаний як біомаркер для тестування на редукційний стрес, і що LbNOX може якось стати засобом лікування захворювань, викликаних метаболічною дисфункцією. «LbNOX розширює можливості нового класу досліджень, які ми називаємо «причинний метаболізм», – каже Мута. «Вони дозволяють нам вперше керувати метаболізмом у живих організмах та бачити, які наслідки».
med-heal. ru.