Дослідники зі Школи медицини Айкана при Медичному центрі гори Сінай (Нью-Йорк) дійшли висновку, що підвищення рівня певних молекул у мозку призводить до появи ранніх ознак цукрового діабету, як передає Інтернет-видання для дівчат та жінок від 14 до 35 років. net Про це вчені повідомили в журналі Cell Metabolism.

Проведені в минулому наукові дослідження розглядали протеїнові «цеглинки», розгалужено-ланцюжкові амінокислоти (BCAA), які у великій кількості містяться в крові пацієнтів, які страждають на ожиріння та цукровий діабет..

Дослідження показали, що підвищення рівня BCAA спостерігається багато років до моменту розвитку клінічної картини цукрового діабету. Тим не менш, ніхто не міг пояснити, чому деякі люди порушують розщеплення цих молекул і як вони починають накопичуватися..

Команда вчених з Mount Sinai зацікавилася цим питанням після публікації в одному журналі, в якій повідомляли, що щури BCAA можуть бути залучені в сигнальні шляхи, пов'язані з виробленням інсуліну. Це могло б усе пояснити.

У ході своєї роботи вчені підтвердили зв'язок між підвищенням у крові рівня BCAA та порушенням розщеплення цих амінокислот у печінці.. Досліди проводилися на мишах, мавпах та людях з предіабетом.

Цікаво, що виявився абсолютно новий молекулярний шлях, який є у всіх цих видів. Автори кажуть, що такі загальні для кількох видів механізми зазвичай збережені еволюцією як біологічно важливі.

Підвищений рівень BCAA відображає порушення головного мозку.

«Результати нашого дослідження вперше продемонстрували, що інсуліновий сигнальний шлях у мозку ссавців регулює швидкість розщеплення BCAA у печінці. Це передбачає, що підвищений рівень BCAA у плазмі відображає порушення даного сигнального шляху в мозку, що ми й спостерігаємо у людей з ожирінням та предіабетом», - говорить доктор Крістоф Бюттнер (Christoph Buettner), викладач медицини у Школі медицини Айкана, провідний автор останнього дослідження.

Колега доктора Бюттнера та співавтор нової роботи доктор Ендрю Шин (Andrew Shin), інструктор у Школі медицини Айкана, додає: «Що особливо важливо, так це те, що гризуни з порушенням одного лише сигнального шляху мають підвищений рівень BCAA у крові та уповільнене розщеплення BCAA. Оскільки порушення сигнального шляху в мозку викликає раннє підвищення BCAA, то інсулінрезистентність та діабет, по суті, беруть свій початок у мозку, а не у підшлунковій залозі.. Рівень BCAA – це справжнісінький індикатор чутливості до інсуліну».

Інші досягнення у цій галузі.

У серпні 2014 року американське наукове видання Proceedings of the National Academies of Sciences розповідало, що вчені ідентифікували в мозку ще один молекулярний механізм, пов'язаний із розвитком цукрового діабету.

Автори цього дослідження, співробітники Школи медицини Єльського університету, виявили, що ензим пролілендопептидазу, який утворюється в мозку, є важливим фактором контролю рівня глюкози.. Цей ензим пов'язаний з активністю клітин підшлункової залози, тому вони відіграють певну роль при цукровому діабеті обох типів..

У 2013 році міжнародна команда вчених повідомляла про нові докази теорії про те, що головний мозок відіграє ключову роль у регуляції глюкози та розвитку цукрового діабету.. Вони запропонували двосистемну модель, згідно з якою підшлункова залоза реагує на зміну рівня глюкози вивільненням інсуліну, а головний мозок посилює метаболізм глюкози.. Якщо вірити їх теорії, то з цих двох систем насамперед «падає» мозок, після чого підвищується навантаження на панкреатичну систему, і з часом вона не витримує – розвивається діабет.

medbe. ru.