Існує безліч концепцій виникнення болю. Перша була запропонована наприкінці XIX століття М. Фреєм (Frey М. , 1894) і мала на увазі існування специфічних больових рецепторів і аферентних больових шляхів, що передають у головний мозок порушення.
Подання про специфічні ноцицепторах, як про вільних неміелінізірованних нервових закінченнях, одержало подальший розвиток і експериментальне підтвердження (Zimmermann М. , 1978; Torebjork Н. , 1985).
одночасно А. Гольшейдер (GoldscheiderA. , 1894) сформулював альтернативну концепцію - " При підвищенні рівня інтенсивності сумарного неспецифічного потоку вище критичного в головний мозок надходять особливі сигнали, що запускають центральний апарат ноцицепции.
Теорії розвитку болю.
Ревенко СБ. і співавт. (1992) сформулювали концепцію, що об'єднує теорії специфічності і інтенсивності. Відповідно до неї, в організмі є спеціалізовані ноцицептивні нейрони с аксонами. Їх шкірні закінчення збуджуються на низьких частотах (менше 2 Гц) різноманітними неболевих стимулами, а болючі стимули ведуть до високочастотного порушення (понад 2 Гц).
Найбільш складною теорією є теорія " Суть цієї теорії в тому, що в системі сенсорного входу в спинному мозку існує спеціальний механізм контролю, який регулює потік імпульсації з периферії в вищерозміщені відділи, які стосуються ноцицептивной системі. Основне положення теорії полягає в тому, що імпульси, що проходять по тонким ( "
Дві обставини можуть закрити ворота: імпульси, що проходять по товстим ( " Механізм дії товстих периферичних волокон, що закривають ворота, полягає в тому, що біль, що виникає в глибоких тканинах, таких як м'язи і суглоби, зменшується контрраздраженіем - механічним розтиранням поверхні шкіри або використанням дратівливих мазей (Barr, Kiernan, 1988).
Ці властивості мають терапевтичне застосування, наприклад, використання високочастотного, низкоинтенсивного електричного роздратування товстих шкірних волокон (Wall, Sweet, 1967), відомого, як чрезкожная електронейростімуляція, або використання вібраційної стимуляції (Lunderberg, 1983). Другий механізм (закриття воріт зсередини) вступає в дію в разі активації низхідних гальмівних волокон зі стовбура мозку, або їх прямою стимуляцією, або гетеросегментарной акупунктурою (низькочастотна високоінтенсивних периферична стимуляція).
В цьому випадку спадні волокна активують інтернейрони, розташовані в поверхневих шарах задніх рогів, постсинаптически пригнічують желатінозной клітини, запобігаючи тим самим передачу інформації вище (Swerdlow, Charlton, 1989). Цілісна відповідна реакція при больовому впливі визначається в даному випадку фізіологічними системами: ноцицептивної гомеостатической системою сегментарного рівня, що забезпечує активацію захисних реакцій, і антиноцицептивної надсегментарного системою, що здійснює контроль афферентного входу.
Найбільш ємна з існуючих сучасних концепцій (Loeser J. , 1982) розглядає біль, як єдиний процес - як своєрідну ієрархічно підлеглу структуру, що включає чотири основних взаємодоповнюючих рівня: ноціцепція, біль, страждання, болюче поведінка.
Швидкість розвитку і специфічність такої клінічної картини болю визначаються тривалістю впливу травмуючого агента на психічну і соматичну сфери, рівнем і обсягом залучення в процеси передачі болю різних соматичних (або / і вісцеральних) структур, конституціональними особливостями, відмінностями у відповідному руховому поведінці (стилях купірування емоціогенного і.
Різні пацієнти по-різному відчувають біль, викликану одними і тими ж ушкодженнями. Ці відмінності частково є результатом генетичних відмінностей між людьми, але можуть пояснюватися і психофізіологічними модулюючим факторами. З огляду на це, діагноз і вибір адекватного терапевтичного підходу до лікування болю залишаються поза полем глобальної стандартизації і стають показниками індивідуальних здібностей лікаря як клініциста.
medbe. ru.