Принципово важливими досягненнями в науці про біль в останні десятиліття можна вважати розвиток концепції про існування, поряд з добре відомою афферентной (висхідній) системою ноцицепции, еферентної (низхідній) системи антіноціцепціі.

До теперішнього часу остаточно не встановлено, чи викликає біль роздратування специфічних рецепторів - ноцицепторів або вона виникає при досить сильному подразненні рецепторів різної модальності [концепція специфічності - von Frei, 1894, концепція інтенсивності роздратування - Goldenscheiner, 1895, цит. по Р. Дуріняну, 1980].

Так, наприклад, якщо відкрити кран гарячої води, рука спочатку відчуває приємне тепло, але вода стає все гаряче і гаряче, і людина змушена відсмикнути руку через біль.

У цьому випадку спочатку роздратування передається по провідникам температурної чутливості, але при підвищенні температури роздратування стає ноцицептивних і сприймається як біль. Мабуть, дійсно в одних випадках больові аферентні імпульси слідують по системам, обслуговуючим тільки ноціцепціі, а в інших - посилення роздратування призводить до трансформації іншого модального імпульсу в ноціцептівний [Хаютін В. , 1980]. Можливо, роздратування повинні підсумовуватися, щоб виникло відчуття болю [Zimmerman М. , 1981].

Зниження порогу больової рецепції є важливий компонент в походженні больового відчуття. У будь-якому випадку зміни фізико-хімічних і біохімічних властивостей локальної тканинної середовища в результаті порушення регіонального метаболізму, впливу зазначених вище факторів, інтоксикації, дії лікарських засобів або появи (підвищення концентрації) в тканинної середовищі альгогенних субстанцій (наприклад, кініни, простагландини, концентрація К і. ) Визначає виникнення болю і її силу.

Є всі підстави вважати, що цей фактор приймає певну участь в реалізації всіх механізмів головного болю. З фармакотерапевтической точки зору це положення 0 природі концентрації ще раз нагадує про ефективність НСПВС, які сприяють корекції зниженого порога болю і нормалізації больовий рецепції.

Встановлено, що гостра первинна біль проводиться товстими міелінізірованние А8-волокнами зі швидкістю в середньому 15 м / с, а вторинна «глибока» біль - тонкими неміелінізірованнимі С-волокнами зі швидкістю 1 м / с. Частина С-волокон проводить ефекторні симпатичні імпульси, що забезпечують вегетативні прояви реакції на біль [Perl E. , 1980].

Велика частина аферентних імпульсів надходить в ЦНС по заднім корінцях спинного мозку і чутливим черепним нервах, лише невелика частина - по неміелінізірованним С-волокнам, що становить близько 20% волокон переднього корінця. В цьому випадку аферентні провідники, пройшовши задні корінці і сегмент спинного мозку, зливаються з основними афферентними системами [Casey K. , 1982]. Первинні ноцицептивні волокна закінчуються в ядрі спинномозкового шляху трійчастого нерва і в основі заднього рогу сірої речовини верхнешейних сегментів спинного мозку.

Морфологічні та функціональні особливості зони закінчення первинних афферентов в задньому розі дозволяють виділити в дорсовентральном напрямку 9 шарів або пластин:.

1 - маргінальна пластина, II - III - желатинозная субстанція, IV-VI - власне ядро, VII-VIII - проміжне ядро \u200b\u200bі, нарешті, рухова частина - IX пластина з моторними клітинами переднього роги. Аналогічна архітектоніка повторюється в стовбурі мозку в зв'язках заднього корінця V нерва і його рухових і вазомоторних ефферентов.

Більша частина тонких міелінізірованних А8-волокон закінчується в I пластині в маргінальних клітинах Вельдемейера, а також в нейронах желатинозной субстанції (II і III пластини), серед яких виділяють клітини 2 типів. Скрадливі клітини пов'язують нейрони всіх пластин і забезпечують їх функціональну єдність у передачі болю імпульсів. Острівкові клітини посилають аксони до пресинаптическим сегментам первинних афферентов і до дендритам комунікаційних крадуться клітин.

Основна функція цих двох типів клітин - гальмувати проведення ноцицептивних імпульсів. Таким чином, вже на вході болю сигналів в ЦНС є система интернейронов желатинозной субстанції, яка контролює проходження больових імпульсів. Цю систему R. Melzak і RD. Wall [1965] назвали «системою ворітної контролю болю». Її основним морфологічним субстратом є острівкові клітини [Cervero Е, Iggo А. , 1980; WallP. , 1980].

Активність системи ворітної контролю індукується потоком афферентной інформації і коригується спадними модулюють впливами антиноцицептивної системи. При порушенні функції ворітної контролю аферентні сигнали будь-якої модальності можуть сприйматися як ноцицептивні [Lance J. , BogdukN. , 1982].

На рівні системи ворітної контролю є зв'язок аферентних і еферентних нейронів, завдяки якій здійснюється сегментарная фізіологічна реакція на первинну добре локалізуемое біль.

Наприклад, при уколі шкіри голкою виникають рухова реакція уникнення і локальна гіперемія. Така реакція розвивається за механізмом негативного зворотного зв'язку. Вторинна біль, що відчувається не тільки шкірою, але і глибокими тканинами, погано локалізуються, невизначеною модальності, викликає реакцію за механізмом позитивного зворотного зв'язку.

Замість фазіческой м'язового скорочення ( «уникнення») настає тонічне напруження скелетних м'язів, замість рефлекторної гіперемії - спазм гладкої мускулатури судин з порушенням їх проникності і локальним набряком тканини. Збільшується концентрація тканинних алгогенних речовин, що підвищують чутливість ноцицепторов; замикається порочне коло.

Встановлений факт існування системи ворітної контролю болю в структурних утвореннях желатинозной субстанції підстави заднього рогу сірої речовини спинного мозку і її стволового аналога - желатинозной субстанції спадного корінця V нерва є, безумовно, величезним досягненням науки про біль.

Природно припустити, що функція мультінейрональной системи ворітної контролю болю здійснюється на підставі тих же закономірностей, що і функція інших мультінейрональних систем ЦНС: отримання і первинний аналіз афферентной інформації (в даному випадку сенсорної), її обробка і «прийняття рішення», вироблення і адресне направлення.

Можна також вважати, що взаємодія системи ворітної контролю болю з іншими відділами систем ноцицепции і антіноціцепціі здійснюється за принципом зворотного зв'язку, яка досить ясно відпрацьована на елементарної моделі взаємодії двох нейронів, пов'язаних в одну систему.

Цілком очевидно, що не можна зводити функцію ворітної контролю тільки до ролі «шлагбаума», «сита» для тих чи інших імпульсів.

Можна вважати, що подібні «шлагбауми» і «релейні станції» функціонують і на стовбурових і на таламической рівні. Однак конкретні дані про безумовно існуючої структурно-функціональної організації взаємодії систем ноцицепции і антіноціцепціі поки відсутні. Відсутні і точні дані про нейромедіаторної і ферментному забезпеченні взаємодії цих систем.

medbe. ru.