Біохімічні і фармакологічні аспекти ноцицепции і антіноціцепціі.
Експериментальні та клінічні дані свідчать про те, що хімічні речовини беруть участь в роздратуванні рецепторів, проведенні імпульсів по аферентні системам і опосередкування спадного контролю і модуляції болю. Так, в первинних аферентних волокнах виявлені речовина Р і енкефаліни.
Чутливість рецепторів зростає, а поріг болю знижується при підвищенні в тканинах концентрації алгогенних речовин (іони калію, ацетилхолін, серотонін, брадикінін та ін. Багато з них мають вазоактивним властивістю, порушують судинну проникність, викликають периваскулярний набряк і вихід ще більшої кількості алгогенних субстанцій разом з плазмою, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років Pannochka. net Простагландини значно підвищують чутливість рецепторів до алгогенов речовин. Можливо, що дія простагландинів пов'язано з гальмуванням ендогенних опіоїдних речовин [Закусов В. та ін. , 1982; Регreira S. , Nakamura М. , 1979; Brunello N. et al, 1982].
Аналгезуючу дію кортикостероїдів і нестероїдних протизапальних засобів пов'язане зі здатністю гальмувати синтез простагландинів. Однак на ефекти вже «готових» простагландинів ці кошти не діють. Так, ацетилсаліцилова кислота ніяк не впливає на гипералгезию, викликану інфузією простагландинів [Ferreira S. , Nakamura М, 1979].
На рівні системи ворітної контролю проведення болю здійснюється за допомогою пептиду речовини Р. Речовина Р є медіатором в неміелінізірованних волокнах нервів пульпи зуба. Оскільки роздратування цих нервів не викликає ніяких відчуттів, окрім болю, речовина Р вважають специфічним медіатором болю, його антагоністами є ендогенні опіати.
Так, енкефаліни, активуючи опіатні рецептори терміналі первинних афферентов, гальмують вивільнення речовини Р і зупиняють передачу больових імпульсів на рівні ворітної контролю (див. Мал. 2) [Le D. Bars et al. , 1980; Davies J. , Dray A. , 1980; Johnson S. , Duggan A. , 1981]; Подібний ефект лежить в основі спінальної аналгезії при ендолюмбальному введенні агоніста опіатних рецепторів морфіну.
Речовина Р бере участь в проведенні болю і на супрасегментарном рівні, воно виявлено в нейронах стовбура мозку, преоптической області, гіпоталамусі і в невеликій кількості в нейронах кори [Polak J. , Bloom S. , 1979; Zetler G. , 1981]; Крім речовини P, в первинних афферентах містяться холецистокінін, здатний активувати нейрони системи ворітної контролю [Jeftinija S. et al. , 1981], що володіє аналгезирующим властивістю нейротензін, а в частині клітин желатинозной субстанції - ГАМК [Snyder S. , 1980].
У медіаторну забезпеченні ворітної контролю беруть участь норадреналін і серотонін. Експериментально встановлено, що Ендолюмбально введення норадреналіну гальмує проведення больових імпульсів на сегментарному рівні і воно пригнічується а-адренергічними блокаторами і не змінюється (3-блокаторами [Reddy S. , Yaksh T. , 1980; Kuraishi Y. et al. , 1980; Sotoh M. et ah, 1980; Takagi H. , 1980].
Фармакологія нейронів спадного корінця трійчастого нерва вивчена ще недостатньо, але їх анатомо-фізіологічне схожість з нейронами задніх рогів спинного мозку дозволяє припустити аналогію і фармакологічних механізмів. Це підтверджується тим, що в желатинозной субстанції ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва є опіоїдні рецептори і енкефалінергіческіх нейрони [BowherD. , 1980].
Взаємодія антіноціцептівних систем стовбура мозку забезпечується різними медіаторами (див. Мал. 2). У цій області ідентифіковано велику кількість серотонінергічних нейронів - у великому, дорсальном і центральному ядрах шва. При зниженні вмісту серотоніну слабшають аналгезирующий ефект електричної стимуляції сірої речовини водопроводу і опіатна аналгезия [Fishman J. , 1978; Carstens Е. et al. , 1981]; Вважають також, що аналгезирующее вплив серотоніну може опосередковано ендогенними Опіо-ідамі, оскільки серотонинергические кошти вивільняють Р-ендорфіни з клітин передньої долі гіпофіза [Sapun-Malcolm D. et al. , 1983].
Іншим медіатором стовбурової антиноцицептивної системи є норадреналін, він опосередковує гальмівні ефекти нейронів блакитної плями, гігантоклітинної ядра, великого ядра шва, латеральних ядер мезенцефаліческая формації [Carstens Е. et al. , 1981]; електрична стимуляція цих ядер викликає аналгезії [Hodge З. et al. , 1980; Hammond D. etal. , 1980].
Опіоїдні рецептори і енкефалінергіческіх нейрони ідентифіковані в гігантоклітинному ядрі ретикулярної формації, сірій речовині желатинозной субстанції одиночного пучка, близько водопроводу головного мозку, в медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, чорної субстанції і блідій кулі, миндалевидном ядрі, лімбічної області [Pert А. , 1982]. Така топографія енкефалінергіческіх нейронів дозволяє говорити про участь ендогенної опіоїдної системи не тільки в контролі ноцицепции, але і в регуляції кровообігу, дихання, інших вегетативних функцій, рухів і психічного стану [Haber S. , Elde R. , 1982].
medbe. ru.