Алкоголь і його метаболіт ацетальдегід проникають через плаценту шляхом простої дифузії, мають тератогенну дію.

Їх негативний вплив на плід реалізується в результаті прямого і опосередкованого токсичної дії.

Останнє здійснюється завдяки токсичній дії на стінки судин плаценти, приводячи до їх спадання, запустеванию і порушення харчування плоду.

При вживанні алкоголю жінками під час вагітності може виникати особливий тип патології - алкогольний синдром плода (АСП), що включає поєднання специфічних особових та інших зовнішніх фізичних деформацій, органні аномалії (наприклад, кардіоміопатія), структурні або функціональні порушення з боку головного мозку.

Не всі діти від споживають алкоголь матерів народжуються з проявами АСП. Частота проявів АСП варіює від 0,1 до 40% і залежить від генетичного поліморфізму окислюють алкоголь ферментів матері і плоду, інших спадкових, харчових, соціальних та інших факторів (в тому числі токсичної дії алкоголю на сперматозоідние клітини батька).

Мінімальними діагностичними ознаками, характерними для АСП, вважаються:.

Пренатальна і / або постнатальна гіпотрофія.

Залучення центральної нервової системи:.

Симптоми ураження центральної нервової системи.

Затримка психічного розвитку.

Мікроцефалія (окружність голови нижче 3 процентилей).

Характерний лицьовій дизморфізм:.

Микрофтальмия і / або короткі очні щілини.

Короткий фільтр, тонка верхня губа і / або недорозвинення верхньої щелепи.

Слід пам'ятати, що поєднання особового дизморфізм, затримки розвитку і неврологічної симптоматики характерно не тільки для АСП. Схожими за симптоматикою є: фетальний гідантоіновий синдром у дітей, матері яких приймали під час вагітності протисудомні препарати; симптомокомплекс у дітей від матерів з фенілкетонурією; синдром Корнелія де Ланге; синдром Нунан.

Без чітких даних про зловживання алкоголем матері відрізнити АСП від цих синдромів досить складно. Вважається, що прийом матір'ю на будь-якому етапі вагітності від 15 мл алкоголю в день (в перерахунку на традиційні алкогольні напої - чарка горілки, півсклянки сухого вина або келих пива) робить високоймовірним токсичну дію алкоголю на плід.

Подібний симптомокомплекс може виникати при палінні вагітних (тютюновий синдром плода), вживання ними наркотиків, генні мутації і хромосомні абераціях.

Новонароджені з АСП часто потребують невідкладної допомоги. Ці діти народжуються зазвичай в стані асфіксії. У них відзначається накопичення в крові недоокислених продуктів обміну речовин. У третини хворих виявляється жовтяниця, яка потребує термінового замісного переливання крові.

У дітей з АСП в результаті раптового позбавлення їх алкоголю відразу після народження спостерігається розвиток характерних симптомів абстиненції. Протягом перших 24 годин життя, а у більшості - протягом 6-12 годин після народження з'являються прискорене дихання, підвищена реакція на подразники (особливо звукові), тремтіння пальців рук, судоми (у половини дітей - з тимчасовою зупинкою дихання), іноді -. Це - абстинентний синдром новонародженого. Він є додатковим стресовим впливом на центральну нервову систему дитини і викликає подальше її пошкодження.

Новонароджені надалі відмовляються брати груди, погано набирають масу. У зв'язку з тим, що у дітей з АСП виникнення патологічних змін в значній мірі пов'язано з шкідливою дією стресової реакції, яка характеризується катаболической спрямованістю обміну речовин, в її комплексну терапію доцільно включати препарати, які посилюють функції лімітують стрес механізмів.

До числа таких препаратів відносяться бета-блокатори. Вони послаблюють вплив симпатичних імпульсів і циркулюючих в крові катехоламінів на в-рецептори в серці, судинах і інших органах, проникають через гематоенцефалічний бар'єр, зменшуючи тим самим вплив симпатичної нервової системи на органи і тканини організму не тільки за рахунок периферичних, а й центральних механізмів.

Зокрема, є позитивний клінічний досвід застосування обзидана в рамках комплексної терапії фетопатій. Препарат застосовувався в середній терапевтичній дозі 0,5 мг / кг маси тіла на добу в ранкові години, що задовільним чином знижувало тонус симпатичної нервової системи.

При необхідності доза підвищувалася до 0,75 мг / кг на добу. Після лікування у дітей відзначалося зниження активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи, поліпшувався фізичний розвиток, збільшувалася прибавка маси тіла.

Алкогольний панкреатит алкогольний панкреатит (АП) - серйозне ускладнення хронічної інтоксикації алкоголем, що супроводжується високим рівнем летальності і характеризується болями в животі, синдромом порушеного всмоктування, порушенням обміну глюкози і часто вимагає надання невідкладної хірургічної допомоги.

Найбільш поширеною клінічною характеристикою панкреатиту є його поділ на «гострий панкреатит» (ОП) і «хронічний панкреатит» (ХП). При ОП в результаті запальних змін в тканині підшлункової залози спостерігається різке підвищення рівня панкреатичних ферментів на тлі абдомінальної болю.

Зміни в залозі є потенційно зворотними, можливо повне відновлення її функцій за умови елімінації патологічного агента (наприклад, жовчних каменів). ХП характеризується прогресуючим зниженням екзокринної і ендокринної функцій залози внаслідок незворотних анатомічних змін в тканинах підшлункової залози.

Останнім часом найбільш поширеною версією розвитку АП є гіпотеза «некрозу-фіброзу», яка полягає в дебюті АП як потенційно повністю оборотного ОП, який при продовженні алкоголізації веде до хронічного необоротної зміни залози і проявляється у вигляді загострення ХП.

Ця гіпотеза підтверджується як лабораторними дослідженнями, так і даними патоморфологічного вивчення. Так, при аутопсії пацієнтів з АП відзначено, що більш ніж в 53% випадків відсутні хронічні зміни в підшлунковій залозі. Однак твердження про АП як про форму ХП також мають докази у вигляді виявлення фіброзу і кальцифікації в залозі при радіонуклідної дослідженні осіб, що зловживають алкоголем без клінічних проявів АП.

Дані про фактори, що сприяють розвитку АП, суперечливі. Доведеним є лише той факт, що АП розвивається за умови щоденного споживання 100-120 г алкоголю протягом 8-12 років. Описано, однак, поодинокі випадки початку АП після однократного рясного узливання без попереднього тривалого алкогольного анамнезу.

Патогенез АП включає в себе пряму дію алкоголю на сфінктер Одді (теорії жовчно-панкреатичного рефлюксу, дуодено-панкреатичного рефлюксу і стимуляції-обструкції), пряму дію на протоки залози, особливо невеликих розмірів, що веде до ацинарной атрофії і фіброзу, можливе збільшення літостатіна в панкреатическом.

Описано безпосереднє дію алкоголю на ацінарние клітини, підвищення рівня лізосомальних і травних ферментів, роль окислювального стресу. Несприятливий вплив багатодітній родині і метаболіти алкоголю, такі, як ацетальдегід і етилові ефіри жирних кислот.

ОП зазвичай маніфестує різким болем в животі, здебільшого оперізуючого характеру. Біль починається раптово, не знімається навіть повторними ін'єкціями наркотичних анальгетиків, посилюється при різких рухах, кашлі, блювоті.

Виникають нудота і блювота, що не приносить полегшення; температура підвищується до субфебрильних цифр; можлива гіпотензія. Внаслідок набряку залози і розбухання шлунка виникають асцит, гідроторакс - зазвичай лівобічний (в ексудаті визначається підвищена активність амілази).

При залученні в процес головки залози виникає жовтяниця. При тяжкому перебігу розвиваються шок, поліорганна недостатність, респіраторний дистрес синдром-дорослих (див.

Розроблено оцінка тяжкості АП по Ренсон (наводиться по Охлобистін-Івашкін):.

При вступі:.

Вік\u003e 55 років Лейкоцитоз\u003e 16 000 / мм 3 Глюкоза сироватки\u003e 200 мг% ЛДГ сироватки\u003e 700 ОД ACT сироватки\u003e 250 ME Протягом перших 48 годин:.

Зниження гематокриту\u003e 10% Підвищення азоту сироватки\u003e 5 мг% Рівень кальцію 4 мекв / л Розрахункова втрата (секвестрація) рідини\u003e 6 л Кожен з показників оцінюється в 1 бал. Загальна сума 0-2 бали відповідає легкому панкреатиту, 3-5 балів - середньої тяжкості, 6-11 балів - важкого.

Діагноз ставиться на підставі сукупності проявів клініки хвороби, даних УЗД, лапароскопії, комп'ютерної томографії, характерних лабораторних змін (підвищення рівня амілази, ліпази, білірубіну в крові, діастази в сечі, амілази в рідини з плевральної і черевної порожнини, зміни в клінічному аналізі крові).

При загостренні ХП також відзначаються біль в животі, нудота, блювота; жовтяниця зустрічається більш часто. Спостерігаються ознаки панкреатичної недостатності та синдрому мальабсорбції. Нерідко розвивається цукровий діабет, зазвичай не призводить до декомпенсації.

У невідкладної терапії АП обов'язковими її компонентами є повний голод, поповнення об'єму циркулюючої крові кристалоїдними (до 2000 мл 0,9% -ного розчину натрію хлориду) і колоїдними (450 мл желатиноля або 400-800 мл поліглюкіну / реополіглюкіну) розчинами.

Недоцільно купірування болю морфіном, так як він викликає спазм сфінктера Одді; краще використовувати промедол в комбінації з ненаркотичними анальгетиками (індометацин, вольтарен). Іноді для купірування больового синдрому доводиться вдаватися до перидуральной блокаді. Для декомпресії шлунка і постійного відсмоктування його вмісту необхідне введення зонда.

Розвиток синдрому ДВС (ДВС-синдром) вимагає інфузії свіжозамороженої плазми і гепарину (зазвичай зі швидкістю 500 од. / Годину) під контролем коагулограми. Відомі дані про ефективність панкреатичних ферментів, особливо при загостренні ХП.

При важких АП необхідне лікування в умовах відділення інтенсивної терапії, де проводять моніторинг серцево-судинної діяльності, функції зовнішнього дихання. При помірній гіпоксемії використовують інгаляцію кисню, при її збільшенні здійснюють ШВЛ. Для антибіотикотерапії найбільш доцільним є поєднання цефалоспорина III покоління (краще цефтриаксона до 2,0 / сут. ) І метронідазолу (100 мг х 4 р / сут. ) В / в.

При геморагічних формах АП ефективний перитонеальний лаваж В разі погіршення стану хворого, незважаючи на адекватну терапію, необхідно вирішити питання про оперативне втручання.

medbe. ru.