Клітини нервової глії - астроцити - беруть участь в поїданні міжнейронних контактів в гіпокампі дорослих мишей, говориться в дослідженні, опублікованому в журналі Nature. Вчені також показали, що для цього астроцити використовують рецептор MEGF10. При відключенні його гена у мишей спостерігалися порушення в синаптичної пластичності і формуванні пам'яті.
У дорослому мозку одні синапси постійно змінюють інші під час отримання нового досвіду або використання когнітивних функцій. Особливо часто це відбувається в гіпокампі - головною структурою формування пам'яті. При цьому механізм формування нових синапсів в гіпокампі дорослого мозку цілком зрозумілий науці, тоді як з видаленням старих все не так просто.
Оновлення зв'язків між нейронами відбувається не тільки в дорослому мозку, але і при його розвитку. Показано, що в цьому беруть участь допоміжні клітини мозку - нервова глия. Фагоцитувати синапси мозку, що розвивається можуть мікроглія і астроцити - відомі Поедатели клітин мозку. Останні поглинають синапси за допомогою рецепторів MEGF10 і MERTK, які запускають фагоцитоз.
Дослідники з Корейського розширеного інституту науки і технологій під керівництвом Джун-Хук Лі (Joon-Hyuk Lee) і Джі-Янг Кіма (Ji-young Kim) припустили, що астроцити беруть участь в поїданні синапсів і в дорослому мозку для підтримки його пластичності. Для цього вони використовували флуоресцентні білки, які фарбували клітини в залежності від кислотності середовища. Послідовності білків «вшили» в геноми нейронів, після чого червоним фарбувалася кисле середовище гліальних лізосом, ферменти яких перетравлюють з'їдене. Білки синапсів пофарбували блакитним.
Фото збуджуючих синапсів при флуоресцентної мікроскопії. Блакитним пофарбовані синаптичні білки, а червоним - лізосоми з кислим середовищем.
Lee et. al. / Nature, 2020 Поділитися Так вдалося показати, що в синапсах гіпокампу дійсно є лізосоми глії. При цьому лізосом глії було більше в збудливих синапсах (p 0,05). Це свідчить про те, що астроцити використовують рецептор MEGF10 для виборчого руйнування збуджуючих синапсів. При цьому у мишей з «вимкненим» MEGF10 залишалося більше збуджуючих синапсів в гіпокампі, через що виділення нейромедіаторів в них було знижено - мабуть, щоб компенсувати кількість.
Дослідники також перевірили, як у мишей без MEGF10 працюють пам'ять і синаптична пластичність. Вони впливали на нейрони гіпокампа сильними стимулами, щоб досліджувати в них процес довгострокової потенциации - посилення активних синапсів. У порівнянні з контролем, ці нейрони показали знижену синаптичну пластичність. Миші без MEGF10 також гірше проявили себе в тесті на пам'ять, де їм потрібно було згадати пред'явлені раніше об'єкти.
Так дослідники показали, що астроцити здатні фагоцитировать синапси в гіпокампі дорослих мишей, використовуючи рецептор MEGF10. Це відкриття допоможе в розумінні процесів пластичності мозку при збереженні гомеостазу: в тому числі і при запам'ятовуванні.
Астроцити здатні поїдати не лише синапси, але і загиблі нейрони. Нещодавно ми писали, що разом з мікроглією вони ділять обов'язки в цьому процесі: мікроглія поїдає тіло нейронів і прилеглі відростки, а астроцити - віддалені відростки дендритного дерева.
Анна Муравйова https: // nplus1. ru /.
Ключові слова:.