Дослідники зі Стенфордського університету виявили хімічний «перемикач», що дозволяє вилікувати целіакію.

Подробиці повідомляє Journal of Biological Chemistry.

Целіакія, або глютенова ентеропатія - часто зустрічається спадкове захворювання, яким страждає близько 1% населення планети.

Парадокс полягає в тому, що більшість хворих живуть без діагнозу, продовжуючи списувати симптоми на інші хвороби.

Симптоми целіакії - діарея, порушення всмоктування поживних речовин, анемія - обумовлюються ураженням тонкого кишечника при вживанні глютену. Хворі не переносять пшеницю, жито і інші злакові, а також лікарські препарати, що містять клейковину.

Ефективних ліків від целіакії в даний час немає.

Після встановлення діагнозу хворим рекомендується довічна безглютеновая дієта.

Однак нові дослідження наближають нас до можливості вилікувати целіакію.

Роль TG2 в розвитку хвороби.

Відомо, що однією з ланок патогенезу целіакії є фермент трансглутамінази 2 (TG2), який регулює синтез протеїнів сполучної тканини. Антитіла до TG2 вважаються діагностичною ознакою захворювання.

Керівник проекту Майкл Йі (Michael Yi) припустив, що причина «невиліковність» целіакії полягає в поганому розумінні функцій трансглутамінази. Стенфордський вчені вирішили більш ретельно дослідити цей фермент.

Зокрема, вони хотіли зрозуміти, як TG2 поводиться в організмі здорових людей.

«Цей ензим вмикається і вимикається в присутності певних хімічних зв'язків. Хоча в здоровому кишечнику TG2 може бути дуже багато, він неактивний. Коли ми з'ясували це, питання стало інакше: що включає і вимикає ензим? », - говорять учені.

ERp57 - ліки від целіакії?

У дослідженні 2012 року Стенфордський біохіміки на чолі з професором Хосла (Khosla) виявили, як активувати TG2. Тепер вони ж навчилися робити зворотне.

Трансглутамінази 2 активується при руйнуванні дисульфідній хімічного зв'язку в білках кишечника. Нове дослідження показало, що відновлення зв'язку з цим знову «заспокоює» фермент, переводячи його в неактивний стан. На роль хімічного «вимикача» - ліки від целіакії - претендував інший фермент ERp57. Зазвичай він допомагає білкам «згинатися» і купувати функціональну структуру всередині клітини.

Але експерименти з клітинною культурою, проведені професором Хосла і командою, дійсно підтвердили можливість «вимикання» TG2, але тільки поза клітиною.

«Питання в тому, як ERp57 працює у здорових людей. Ніхто не розуміє, як (Erp57) виходить за межі клітини.

Загальна думка полягає в тому, що він виділяється назовні в невеликих кількостях. Його призначення - взаємодіяти з білками зовні », - пояснюють автори.

Попередні досліди на мишах демонструють, що відсутність TG2 не заподіює час мишам. Блокування цього ферменту у людей не повинно викликати побічних реакцій.

Тепер треба знайти ліки, здатні керувати новим «перемикачем». Вчені вже активно шукають кандидатів серед схвалених лікарських препаратів від інших захворювань.

medbe. ru.