Швидкість накопичення мутацій у гриба нейроспори густий (Neurospora crassa) виявилася на два порядки вище, ніж у будь-якого клітинного організму, повідомляється в BMC Genome Biology. 96-98 відсотків мутацій пов'язані з мобільними генетичними елементами. Однак механізм їх появи спочатку був пов'язаний з повторами ділянок ДНК, які можуть виникнути при статевому розмноженні, тому власні гени нейроспори теж часто мутують - і це не завжди йде організму на благо.
Нейроспори густа (Neurospora crassa; часто її називають просто нейроспори) - широко поширений мікроскопічний гриб з групи аскомицетов. Гриб виживає на бідних живильними речовинами середовищах, а його аскоспори (спори статевого розмноження) проростають, якщо хоча б годину проведуть при температурі 65 градусів Цельсія - клітини інших організмів при такій температурі гинуть. З цієї причини нейроспори часто заселяють культури різних бактерій і грибів, і мікробіологи довго не можуть їх звідти вивести.
З іншого боку, особливості розмноження N. crassa роблять його зручним об'єктом для генетиків: це гаплоїдний організм (тобто кожен ген в нормі представлений однією копією), він охоче розмножується безстатевим шляхом (при цьому нащадки в теорії не відрізняються від батьків), але при нестачі деяких поживних речовин переходить до статевого розмноження. У цьому випадку частина клітин ділиться, ДНК з однойменних хромосом, а у нейроспори їх 7, обмінюються подібними ділянками, в результаті утворюється зазвичай 8 аскоспор. Вони лежать в аске (сумці) один за одним, а оскільки нейроспори є нитки товщиною в одну клітку, легко простежити, куди яка аскоспори переміщається в ході формування.
Якщо при рекомбінації на одній хромосомі виявляється пара однакових фрагментів ДНК, нейроспори ініціює мутації в обох таких фрагментах і тим самим нейтралізує їх. Це називається repeat-induced point (RIP) mutation - точкові мутації, індуковані повторами. Крім генів власне нейроспори за допомогою таких мутацій можна було б чинити розправу над мобільними генетичними елементами (МГЕ) - ділянками ДНК, здатними переміщатися по геному (і навіть передаватися від одного організму іншому) і тим самим часом виводити з ладу звичайні гени. Але до сих пір не було відомо, чи користується нейроспори RIP-мутаціями, щоб позбутися від мобільних генетичних елементів.
Генетики з Нанкинского університету під керівництвом Сихай Яна (Sihai Yang) у співпраці з Лоуренсом Херстом (Laurence Hurst) з Університету Бата вирішили з'ясувати це шляхом схрещувань нейроспори 5 ліній і секвенування геномів батьківських організмів та їх нащадків. Всього прочитали геноми 273 аскоспор. Середнє покриття (число раз, яке один нуклеотид генома потрапив в який-небудь фрагмент останнього) при цьому склало 37, вдалося відновити 96-97 відсотків послідовностей ДНК кожної окремої аскоспори. Дослідники дивилися, які ділянки ДНК мутують від покоління до покоління: власні гени нейроспори або ж мобільні генетичні елементи. Також вони вимірювали мутаційний вантаж - кількість змін ДНК, які потенційно знижують пристосованість організму.
Схема експерименту: безстатеве і статеве розмноження нейроспори з різними типами статевої сумісності (mat-A, mat-a), їх схрещування і генетичні відмінності між спорами При статевому розмноженні у N. crassa в середньому виникало 136,6 мутацій на геном за покоління. Якщо врахувати довжину генома нейроспори, це 3,38? 10? 6 мутацій на пару нуклеотидів за покоління. Найчастіше мутації відбуваються тільки у вірусів, а у клітинних організмів аналогічне значення на два порядки нижче. Велика частина змін ДНК пов'язана з мобільними генетичними елементами і схожа на RIP-мутації - знаходить повтори в таких елементах, змінює одні нуклеотиди на інші і в результаті виводить МГЕ з ладу. Однак чимало мутацій (5,34 на геном за покоління) знижують пристосованість нейроспори - служать мутаційним вантажем.
Таким чином, нейроспори використовує механізм точкових мутацій, індукованих повторами, для боротьби з мобільними генетичними елементами. Однак при цьому зачіпаються не тільки повтори в МГЕ, а й в генах самої Neurospora crassa, тому їх послідовності теж змінюються, і це не завжди вигідно для організму. Виходить, нейроспори - виняток із загальної закономірності, що швидкість накопичення мутацій в геномі повинна бути мінімальною (до тих пір, поки це не шкодить пристосуванню до наявних умов).
Ймовірно, мобільні генетичні елементи - це колишні стаціонарні ділянки ДНК, які в якийсь момент «втекли» зі своїх клітин. Схоже може трапитися і з цілими клітинами: так, трансмісивна венерична пухлина собак стала, по суті, самостійним одноклітинним організмом, хоча виникла 6,2 тисячі років тому як будь-яка інша пухлина в складі організму якогось псів. Цікаво, що зараз вона практично не еволюціонує.
Світлана Ястребова https: // nplus1. ru /.
Ключові слова:.