Нікого не здивуєш тим, що фізкультура корисна для серця, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років Pannochka. net Але є випадки, коли фізичні вправи можуть бути шкідливі, і навіть смертельно небезпечні.

В останньому номері журналу American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology американські вчені загострили увагу саме на таких ситуаціях.

Фізичні вправи знижують ризик розвитку цукрового діабету 2 типу, гіпертензії, остеопорозу і навіть раку кишечника. До того ж рухливий спосіб життя сприяє контролю артеріального тиску, маси тіла і «поганого» холестерину.

«Ефект від одних тільки фізичних вправ може бути незначним, але при комбінуванні активного способу життя, правильного харчування і здорових звичок можна добитися відмінних результатів. Але все ж ми хочемо краще вивчити ті ситуації, коли інтенсивні фізичні вправи можуть мати важкі наслідки », - говорить доктор Джеффрі Тоубін (Jeffrey Towbin), співробітник медичного центру« Дитяча лікарня Цинциннаті ».

Аритмогенна шлуночкова кардіоміопатія.

Однією з таких ситуацій є аритмогенного шлуночкова кардіоміопатія. Це рідкісне захворювання, яке може стати причиною раптової серцевої смерті прямо під час фізичних вправ. Найбільше вчених турбує, що це захворювання найчастіше протікає безсимптомно, поки в результаті не викличе зупинку серця.

Аритмогенна шлуночкова кардіоміопатія вважається генетичним захворюванням, при якому порушується структурна цілісність м'язової стінки серця. Клітини всередині серцевого м'яза зв'язані за допомогою протеїнів, званих десмосомами. Ці десмосоми допомагають зберігати стінку интактной і працездатною.

Десмосоми складаються з декількох білкових «цеглинок». При аритмогенной шлуночкової кардіоміопатії в одному або декількох «цеглинки» є дефекти, через які міцність серцевої стінки порушується. В такому випадку інтенсивне фізичне навантаження веде до формування дір між м'язовими клітинами. У цих місцях формується рубцева і жирова тканина, а м'яз стає все слабшою і вразливішою.

роль десмоплакіна.

Десмоплакін - це білок, один з життєво важливих компонентів десмосом.

Ранні експерименти на мишах з мутантними формами десмоплакіна показали, що у таких тварин розвиваються симптоми, що нагадують аритмогенну желудочковую кардиомиопатию людини.

В ході свого останнього дослідження команда доктора Тоубіна вивчала вплив фізичних вправ на мишей з мутантним десмоплакіном. Вчені з'ясували, що у таких тварин інтенсивні фізичні навантаження швидко погіршують стан серцевого м'яза і сприяють ранній появі симптомів хвороби.

Що особливо важливо, доктор Тоубін зумів знайти біомаркери аритмогенной шлуночкової кардіоміопатії, які можна визначати в організмі задовго до того, як хвороба проявить себе. Це може принести величезну користь в клінічній практиці, давши можливість ідентифікувати вразливих людей і вчасно лімітувати їм навантаження.

«Сьогодні виявити зміни в серцевому м'язі при даному захворюванні дуже складно, оскільки у нього немає характерного почерку. Порушення ритму і синкопальні стани, можливі при аритмогенной шлуночкової кардіоміопатії, спостерігаються і при багатьох інших хворобах. Новий біомаркерів змінює все. Тепер ми зможемо вчасно діагностувати рідкісне захворювання і рятувати життя », - пояснює суть свого відкриття доктор Тоубін.

Wnt-бета-катенин.

Останнє дослідження принесло ще одне цікаве відкриття. Під час вправ у піддослідних мишей спостерігалися значні порушення в біохімічної ланцюжку Wnt-бета-Катенін.

Нагадаємо, що даний механізм відповідає за ріст нових клітин і зупиняє відкладення жиру в серце.

Це може пояснити, як навантаження руйнують міокард хворих. За допомогою такої маленької зачіпки вчені сподіваються в майбутньому не просто зупиняти, а й звертати назад розвиток аритмогенной шлуночкової кардіоміопатії.

А поки що таким хворим залишається контролювати навантаження і сподіватися на успіхи науки.

medbe. ru.

Ключові слова:.