Серед агресивних факторів навколишнього середовища найбільш згубну дію на шкіру надає сонячна радіація.. net Сукупність ознак старіння шкіри, обумовлених дією сонячної радіації, називають фотостарінням.

Між феноменами фотоіндукованого та хронобіологічного старіння є багато спільного, більше того, ці процеси синергічні.

Однак вони мають і деякі відмінності за фізіологічними, патологічними, гістологічними та клінічними ознаками, а також для їх корекції застосовуються різні підходи.

Фотостаріння.

На процеси фотостаріння впливають: фототип шкіри, довжина хвилі та спектр інсоляції, вік початку експозиції, тривалість періоду кумуляції сонячної енергії.

Сонце випромінює електромагнітну енергію в широкому діапазоні довжини хвиль: 200-400 нм - ультрафіолетове опромінення (УФО) (200-290 нм - УФ-С, 290-320 нм УФ-В, 320-400 нм - УФ-А),.

УФ-С повністю затримуються озоновим шаром, однак, УФ-С промені викликають кон'юнктивіт, вони перетворюють гістидин шкіри на гістамін і викликають запалення. Крім того, УФ-С промені руйнують бактерицидну флору поверхні шкіри, порушуючи цим жирову плівку і, як наслідок, сприяючи дегідратації та сухості шкіри.

Під дією УФ-В променів руйнуються клітинні ядра епідермоцитів, утворюється гістаміноподібна речовина, що викликає розширення судин, почервоніння шкіри, запалення. Для того, щоб згодом захистити себе від випромінювання, шкіра формує «мозоль», ущільнюючи роговий шар і виділяє пігмент - меланін, що адсорбує сонячні промені..

УФ-В - стимулюють вироблення епідермального фактора росту, ушкоджуючи ДНК, що призводить до розвитку раку шкіри, викликають фототоксичну реакцію в епідермісі, що призводить до імуносупресії.. Гістологічно проявляється дискератозом та зменшенням кількості клітин Лангерганса, а клінічно – опіком та гіперпігментацією.. УФ-С та В сприяють утворенню вітаміну Д у шкірі.

УФ-А - викликають оксидативний стрес, що веде до фотостаріння та канцерогенезу, а також викликають засмагу. Інфрачервоне випромінювання має термічний вплив.

Таким чином, найбільш активним спектром є ультрафіолетовий, який сприяє імунним реакціям у шкірі, що супроводжується синтезом та звільненням похідних арахідонової кислоти, викликає запалення та розвиток фотохімічних реакцій, окислювальний стрес.

Виникають генетичні мутації, змінюється характер генної експресії. Відбувається стимуляція поділу клітин, що призводить до невідповідності між проліферацією та диференціюванням і лежить в основі канцерогенезу.

Ступінь проникнення в шкіру випромінювання різної довжини хвиль (Рольф Кава та ін.. , 2000)   Продукти глікації старіючої шкіри (карамелізовані білки) є ендогенними фотосенсибілізаторами, що сприяють фотостарінню та канцерогенезу. УФ-випромінювання викликає пряме пошкодження біологічних молекул (білків, нуклеїнових кислот) і непряме - опосередковане вільними радикалами.

При поглинанні квантів світла молекули переходять у нестабільне збудження, у результаті утворюються стійкі сполуки та вільні радикали.. Білки та нуклеїнові кислоти мають максимум поглинання, тому вони першими відчувають на собі шкідливий вплив УФ-випромінювання..

Потім, внаслідок вільнорадикальних реакцій, ушкоджуються ліпідні пласти епідермісу та клітинні мембрани.. Реакції окислення ліпідів проходять із вивільненням великої кількості активних форм кисню, що у свою чергу ушкоджує білки та нуклеїнові кислоти..

Патогістологічно при фотостарінні в дермі спостерігається актинічний еластоз: еластичні волокна пошкоджені, дезорганізовані. У дермі безліч клітинних інфільтратів, представлених фібробластами, гістіоцитами, моноцитами та макрофагами.

Знижується кількість колагенових волокон, вони набухають та фрагментуються. Капіляри дерми розширені, проте згодом спостерігається зменшення кількості та розмірів судин.. На рівні епідермісу відзначається потовщення структури за рахунок гіперкератозу, акантозу..

Знижується кількість та функціональна активність меланоцитів, реєструється їх нерівномірний розподіл уздовж потовщеної базальної мембрани. З'являються атипові клітини. Вільні радикали викликають ушкодження на всіх клітинних рівнях, аж до мутацій у генному апараті.

У більшості клітин в результаті мутацій набуває чинності програма на самознищення (апоптоз), але меланоцити такої програми не мають, що призводить до накопичення мутацій і є одним з моментів, що призводять до меланоми..

medbe. ru.