Карієс - це інфекція, яку сьогодні заражені практично всі жителі нашої планети. За даними епідеміологів, навіть в Середні століття поширеність карієсу в Європі була в три рази менше сучасної. Причина переможного маршу зубної хвороби криється насамперед в тому, що ми їмо.
У тому, що зуби атакувала стійка і важко знищувана інфекція, частково винне саме людство. Сьогодні більшість стоматологів дотримуються версії про те, що кариесогенная бактерія - Streptococcus mutans - перекочувала в ротову порожнину зі шлунка 10? 15 тисяч років тому, коли перші племена наших предків перейшли на землеробство і скотарство, закинувши полювання, і почали споживати менше білків (м'яса) і більше вуглеводів (злаків, овочів і молочних продуктів). Як не дивно, інфекційну природу карієсу вдалося достовірно встановити менш півстоліття назад.
Бактерії, відповідальні за розвиток каріозного процесу, були визначені на початку XX століття. Але, крім ініціатора початковій стадії карієсу, S. mutans, серед «провокаторів» вчені пізніше виявили також декілька інших видів стрептококів і лактобактерій, які продовжують процес, і, крім того, вид актиноміцетів, відповідальний за карієс кореня зуба. Те, що причиною неприємної хвороби є саме стрептококи, цілком логічно. Мікроби цього роду тисячоліттями присутні в травній системі людини і тварин, як правило, не заподіюючи ніякої шкоди.
Для підтримки власного життя стрептококи використовують вуглеводи нашої їжі, розкладаючи їх з рекордною у порівнянні з іншими бактеріями швидкістю і залишаючи після цього спирти, альдегіди або кислоти. З появою великих міст і громадського харчування кариозная бактерія захоплювала все більше «ротів», а тріумфу стрептокок досяг після промислової революції, коли рафінований цукор, лимонади і інші продукти з високим вмістом сахарози - ідеального для швидкої ферментації вуглеводу - стали дешевшими і доступнішими. Саме тоді зубний наліт перетворився для каріесогенних мікробів в ідеальне середовище для паразитизму.
Механізм руйнування Щоб зрозуміти, як з'являється карієс, перш за все потрібно знати, що емаль зубів приблизно на 95% складається з мінералу - гідроксиапатиту кальцію Ca10 (PO4) 6 (OH) 2. Його шестикутні кристали об'єднуються в призми і забезпечують міцність кісток і зубів. Емаль тільки одного різця містить близько 5 млн мінеральних призм.
Як і всі гідроксильні ( «лужні») мінерали, гідроксиапатит руйнується під дією кислот. Відбувається це через порушення горезвісного кислотно-лужного балансу, відомого всім по рекламі жувальних гумок. Коли в рот потрапляє кислота, наприклад з ковтком вина, наш організм намагається її нейтралізувати, і кальцій з емалі перекочовує в слину. А без кальцію мінеральні призми руйнуються як карткові будиночки. Якщо процес повторюється, кислоти атакують розташований під емаллю дентин. Тоді в зубі з'являється каріозна порожнина - каверна.
Особливо «страшні» прості органічні кислоти, такі як оцтова, молочна і лимонна. Тому, коли ми п'ємо вино або їмо апельсин, емаль наших зубів приречена на часткове руйнування. Але кислоти з'являються в роті і без апельсинів. Стрептококи зубного нальоту харчуються вуглеводами, які ми їмо, а побічним продуктом їх ферментації є якраз агресивні кислоти. Чим простіше вуглевод, тим швидше з нього утворюється кислота. А це значить, що чим частіше ми їмо прості вуглеводи (глюкозу, фруктозу, сахарозу), тим більше прогресує карієс.
Емаль, що утворює коронку зуба, - найтвердіша речовина в організмі людини. Проте вона не може протистояти хімічну атаку продуктів життєдіяльності стрептококів S. mutans.
Приблизно механізм розвитку цієї хвороби описав американський вчений-стоматолог Уіллобі Міллер ще в кінці XIX століття, назвавши його хіміко-паразитичної теорією. Це означає, що, з одного боку, поява карієсу - процес хімічний, але без мікробів-паразитів він би не був таким масштабним або б зовсім нейтралізувати. Як стверджує завідувачка кафедри профілактики карієсу МГСУ Едіт Кузьміна, в появі карієсу винні три причини: зубний наліт з бактеріями, вуглеводна їжа і слабка стійкість зубної емалі. Це означає, що може бути тільки три способи боротьби з карієсом: їсти якомога менше простих цукрів (легко ферментуючих вуглеводів), зробити зубну емаль більш стійкою до руйнування і, нарешті, позбавити зуби від нальоту, в якому ховаються стрептококи.
Гірка солодка правда Звичайно, про те, що «від солодкого псуються зуби», люди знали давно, але довести роль дієти в появі карієсу вдалося, тільки коли в ході численних незалежних експериментів було встановлено, що стрептококи присутні в зубному нальоті і у людей, вільних від карієсу. Перший крок в доказі «провини» цукру зробив датський професор Фредерік фон дер Фер з Королівського стоматологічного коледжу в Орхусі. У 1970 році фон дер Фер провів експеримент, в якому група добровольців з хорошим станом зубної емалі повністю виключали гігієну рота - не чистили і не полоскали зуби після їжі. Половина з них також кілька разів на день полоскала рот 50% -ним розчином сахарози. Відсутність гігієни збільшувало число бактерій в зубному нальоті, однак при порівнянні стану зубів тих, хто полоскав рот солодким розчином, з контрольною групою були виявлені більш явні ознаки карієсу - демінералізація емалі і поява на ній плям.
Якщо раніше, наприклад, в не настільки віддаленому XVIII столітті, цукор був дорогим продуктом і з'являвся в раціоні далеко не кожного, то тепер, згідно з стоматологічним опитуваннями, більшість людей в Росії і багатьох інших країнах їдять солодке щодня. Як зазначає Едіт Кузьміна, важливо не стільки кількість з'їденого за раз солодкого, скільки частота його споживання.
кріп. org.
Ключові слова:.