Рецепторами, воспринимающими болевые стимулы (ноцицепторами), являются тонкие разветвления чувствительных волокон - свободные нервные окончания, которые в изобилии обнаруживаются в коже и других тканях, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka. net Кроме того, в коже и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности (Matthews В. , 1985).

Болевые рецепторы разделяют:

1) по принадлежности к иннервируемой ткани (расположенные в различных слоях кожи, подкожной основе, слизистых оболочках, надкостнице, мышцах, органах грудной и брюшной полостей);

2) по принадлежности к типу чувствительных нейронов.

Первый тип ноцицепторов анатомически представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (тонкие миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А-дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6-30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А-дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже и в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остается неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С-волокна), проводящими раздражение со скоростью 0,5-2 м/с. Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения.

Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они также присутствуют в периферических нервах в качестве nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую как трансмиттер.

Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin-ген-связывающий пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид (Nicholls et al. , 1992);

3) по происхождению болевого стимула - механические, термические и др. ;

4) по способности активироваться болевыми стимулами различного происхождения: мономодальные - реагирующие только на один вид ноцицептивного стимула (механический, термический, др. ); полимодальные-реагирующие одновременно на ноцицептивные стимулы различного происхождения;

5) по качеству болевого ощущения, возникающего у человека - рецепторы острой локализованной боли и тупой разлитой боли.

Открытие опиоидных пептидов и рецепторов, относящееся к началу 70-х годов, обусловило формирование нового взгляда на патофизиологические процессы развития и купирования боли. В1973 году Kosterlitz, Yaksh определили места приложения морфина, а двумя годами позже была открыта локализация природных пептидов, имитирующих действие морфина.

Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мк, каппа- и дельта-рецепторы (Kosterlitz, Paterson, 1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабельно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали, что наибольшая концентрация спинальных опиоидных рецепторов находится в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга.

Эндогенные опиоидные пегтгиды (энкефапин, эидорфин, динорфин) выделяются и взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения (Yaksh, Rudy, 1976) прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального (Wang, 1977) и эпидурального (Bromage et al. , 1980) введения.

Каковы же патофизиологические механизмы передачи болевого импульса?

Повреждение ткани вызывает деполяризацию нервных окончаний (ноцицепторов), приводящую к их возбуждению, и этот процесс распространяется по афферентному волокну в виде электрических сигналов - потенциалов действия, достигающих спинного мозга. Разряды первичных афферентных волокон в месте повреждения ткани вызывают выделение в аксонах пузырьков, содержащих нейропептиды типа субстанции Р, которые сенситизируют ноцицепторы и увеличивают их частоту разрядов.

medbe.ru