Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka. net Отек легких является жизнеугрожающим состоянием и показанием к неотложной госпитализацииДанное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.
ПричиныВ кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:
острый инфаркт миокарда;
кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
артериальная гипертензия;
аритмии;
кардиомиопатии;
инфекционный эндокардит;
миокардиты;
тампонада сердца;
сердечная недостаточность;
миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
пороки сердца (врожденные и приобретенные).
В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:
бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
эмфизема;
пневмосклероз;
туберкулез;
бронхиальная астма;
актиномикоз;
легочное сердце;
тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
опухолевые процессы;
травмы грудной клетки;
пневмоторакс;
плеврит.
В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:
корь;
грипп;
ОРВИ;
полиомиелит;
брюшной тиф;
скарлатина;
столбняк;
коклюш;
дифтерия.
Вызвать ОЛ у новорожденных могут:
недоношенность;
гипоксия;
патология развития бронхов и легких.
Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).
Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.
Другими причинами отека легких у человека могут быть:
почечная недостаточность;
нефротический синдром;
острый гломерулонефрит;
острый панкреатит;
цирроз печени;
кишечная непроходимость;
черепно-мозговые травмы;
опухоли головного мозга;
менингит;
энцефалит;
субарахноидальные кровоизлияния;
острые нарушения мозгового кровообращения;
отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
эклампсия беременных;
синдром гиперстимуляции яичников.
Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:
плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
неконтролируемая внутривенная инфузия;
длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.
КлассификацияВ зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:
пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
аллергический;
нефрогенный;
неврогенный;
токсический.
Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:
Вариант течения
Длительность развития
Причина и исход
Молниеносный
Несколько минут
Заканчивается летальным исходом в 100% случаев.
Острый
1-4 часа
Развивается при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда. Вероятность летального исхода очень высокая даже при своевременном начале реанимационных мероприятий.
Подострый
Клиническая картина характеризуется волнообразным течением
Возникает при эндогенных интоксикациях (печеночная недостаточность, уремия). Исход зависит от основного заболевания.
Затяжной
От 12 часов до нескольких дней
Причиной развития являются хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхолегочной системы
Механизм развитияВ основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.
В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).
Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены.
Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.
На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.
neboleem. net