Діагностика інфаркту міокарда - небезпечного кардіологічного захворювання, при якому на тлі порушення кровотоку в коронарних артеріях розвивається некроз ділянки серцевого м'яза, ґрунтується на рекомендаціях Всесвітньої Організації Охорони здоров'я.
Діагноз виставляється при наявності, принаймні, двох з трьох діагностичних критеріїв:.
характерна клінічна картина;
типові зміни на електрокардіограмі;
гиперферментемия.
Попередній діагноз виставляється на підставі характерних симптомів, в першу чергу, ангінозного болю, однак діагностика інфаркту серця може бути утруднена при розвитку атипових форм патології, малосимптомном або безсимптомному (характерному для пацієнтів з цукровим діабетом) протягом. Атипові форми інфаркту частіше спостерігаються у жінок.
При гострій раптового болю в серці слід запідозрити інфаркт міокарда і викликати швидку помощьПоскольку достовірно встановити діагноз без обстеження неможливо, при підозрі на інфаркт міокарда слід негайно викликати швидку допомогу і госпіталізувати хворого в клініку. Тільки після ряду лабораторних та інструментальних досліджень діагноз може бути підтверджений остаточно.
У ряді випадків диференціальна діагностика інфаркту серця проводиться з інфекційно-токсичним і алергічних шоком, при яких також характерні зниження артеріального тиску і задишка, і може виникати біль за грудиною.
Про те, як називається той чи інший тест, і коли за часом він найбільш інформативний, розповідається нижче.
Лабораторна діагностікаЛабораторная діагностика інфаркту міокарда заснована на виявленні в крові пацієнта маркерів інфаркту міокарда - показників запального процесу і тканинного некрозу.
Руйнування м'язових клітин серця (кардіоміоцитів) і вихід в кров вивільняються при цьому клітинних ферментів призводить до гиперферментемии у пацієнтів з інфарктом міокарда.
Найбільше значення для діагностики інфаркту серця має визначення концентрації креатинфосфокінази (МВ-фракції), аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази (і її ізоферменту 1), а також рівня тропоніну і міоглобіну.
КреатінфосфокіназаПовишеніе активності креатинфосфокінази (МВ-фракції), яка міститься переважно в серцевому м'язі, специфічно для інфаркту. Дана фракція не реагує на пошкодження скелетних м'язів, мозку, щитовидної залози.
Через 3-4 години після інфаркту починає зростати активність МВ-фракції креатинфосфокінази, через 10-12 годин показник досягає максимальних цифр, через 2 доби повертається до початкових значень. До кінця першого дня концентрація креатинфосфокінази перевищує норму в 3-20 разів. Ступінь підвищення цієї фракції ферменту корелює з розміром осередку ураження серцевого м'яза - чим більший об'єм поразки міокарда, тим вище активність зазначеного показника. Необхідно враховувати, що короткочасне підвищення рівня МВ-фракції креатинфосфокінази може спостерігатися після будь-яких оперативних втручань, вироблених в кардіології (в тому числі електроімпульсної терапії, коронароангиографии, катетеризації порожнин серця і т.
Оскільки достовірно встановити діагноз без обстеження неможливо, при підозрі на інфаркт міокарда слід негайно викликати швидку допомогу і госпіталізувати хворого в клініку.
Іноді при великому ураженні міокарда вихід ферментів у кров уповільнений, в таких випадках абсолютне значення активності МВ-фракції креатинфосфокінази і швидкість його досягнення можуть бути менше, ніж при звичайному вимиванні ферменту.
Дослідження на креатинфосфокиназа показані всім пацієнтам, які були госпіталізовані в першу добу від моменту виникнення нападу. Нормальні значення креатинфосфокінази (і її МВ-фракції), які були отримані при одноразовому дослідженні в момент надходження пацієнта в стаціонар, не є достатньою підставою для виключення діагнозу інфаркту міокарда. У такому випадку аналіз рекомендується повторити через 12 і 24 години.
При надходженні хворого в стаціонар через 1-14 діб після маніфестації захворювання проводяться біохімічні дослідження з визначенням концентрація лактатдегідрогенази, аланін і аспартатамінотрансферази з розрахунком коефіцієнта де Рітіса.
ЛактатдегідрогеназаАктівность лактатдегідрогенази при інфаркті міокарда наростає більш повільно, ніж креатинфосфокінази, і довше залишається підвищеною. Пік активності даного ферменту доводиться на 2-3 дня від початку захворювання. Повернення до початкових значень відзначається через 8-14 діб. Слід враховувати, що рівень лактатдегідрогенази також підвищується при застійної серцевої недостатності, тромбоемболії легеневої артерії, міокардит, патологіях печінки, шоковому стані, мегалобластноїанемії, гемолизе, а також після надмірних фізичних навантажень.
АЛТ, АСТ і коефіцієнт де РітісаКонцентрація аспартатамінотрансферази (АСТ) збільшується через 1-1,5 діб від моменту маніфестації захворювання і повертається до вихідних значень через 4-7 днів. Зміна активності АСТ для інфаркту міокарда неспецифічно, це також відбувається при захворюваннях печінки і деяких інших патологіях.
Підвищення активності креатинфосфокінази (МВ-фракції), яка міститься переважно в серцевому м'язі, специфічно для інфаркту. Дана фракція не реагує на пошкодження скелетних м'язів, мозку, щитовидної залози.
У разі порушень з боку печінки більшою мірою збільшується активність аланінамінотрансферази (АЛТ), а при хворобах серця - АСТ. При інфаркті міокарда коефіцієнт де Рітіса (відношення АСТ до АЛТ) вище 1,33, а при порушеннях з боку печінки - нижче.
ТропонінТропоніновий комплекс складається з трьох компонентів - тропонин C, I і T. Тропонин I і T існують в специфічних для серцевого м'яза ізоформах, які відрізняються від таких у скелетних м'язів, що і є причиною абсолютної кардіоспеціфічних показника. Через 4-5 годин після загибелі кардіоміоцитів при інфаркті міокарда тропонин надходить в периферичну кров. Пік концентрації досягається через 0,5-1 добу від моменту виникнення інфаркту міокарда. Тропонин I виявляється в крові протягом 5-7 днів, тропонин T - протягом 2 тижнів. Визначення тропоніну в крові, як правило, здійснюється за допомогою методу імуноферментної діагностики із застосуванням специфічних антитіл.
Маркери інфаркту міокарда, які виявляються в ході біохімічного аналізу крові, дозволяють підтвердити діагнозТропоніновий тест при інфаркті міокарда не відноситься до методів ранньої діагностики захворювання. При негативному результаті аналізу у пацієнтів з підозрою на гострий коронарний синдром (загострення ішемічної хвороби серця, клінічно що виявляється розвитком нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда без / с підйомом сегмента ST) проводять повторне дослідження через 6-12 годин після нападу. При цьому навіть незначне підвищення показника вказує на ризик для хворого через кореляції між рівнем підвищення тропоніну в периферичної крові і обсягом ураження міокарда.
МіоглобінСпеціфічность міоглобіну для діагностики інфаркту серця приблизно відповідає зарплати креатинфосфокінази. Діагностично значущим вважають підвищення рівня міоглобіну в 10 разів і більше. При інфаркті міокарда зростання концентрації міоглобіну в крові починається раніше, ніж креатинфосфокінази.
Лабораторна діагностика інфаркту міокарда заснована на виявленні в крові пацієнта маркерів інфаркту міокарда - показників запального процесу і тканинного некрозу.
До діагностично значимого рівня миоглобин в крові підвищується через 4-6 годин після початку нападу і залишається високим тільки протягом декількох годин. Тому аналіз на міоглобін доцільно виконувати не пізніше 6-8 годин після початку інфаркту.
Загальний аналіз кровіОбщій аналіз крові за інструкцією слід проводити під час вступу хворого в стаціонар, а потім щотижня з метою своєчасного виявлення розвитку інфекційних або автоімунних ускладнень інфаркту міокарда.
В загальному аналізі крові зазвичай виявляється лейкоцитоз, що не перевищує 15?
109 / л, відсутність еозинофілів в периферичної крові, незначний зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення показника швидкості осідання еритроцитів. Адекватна трактування зазначених показників можлива виключно при зіставленні з наявними клінічними проявами та даними електрокардіографії. Тривале (більше 1 тижня) збереження лейкоцитозу і / або помірною лихоманки у пацієнтів з інфарктом міокарда може вказувати на розвиток ускладнень (перикардит, плеврит, тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, пневмонія).
neboleem. net.