Результати нового дослідження, проведеного у Великобританії, наближає медицину до розуміння причин хвороби Паркінсона.

Про роль кальцію в розвитку захворювання повідомляється на сторінках журналу Nature Communications.

При хворобі Паркінсона всередині мозкових клітин виявляються токсичні білкові відкладення - тільця Леві. Усередині патологічних включень містяться кластери альфа-синуклеїну та інших білків, що мають неправильну структуру.

Британські вчені виявили, що рівень кальцію в головному мозку впливає на здатність альфа-синуклеїну зв'язуватися з синаптическими везикулами - «терміналами» між нервовими клітинами, які відповідають за передачу електричних сигналів у мозку.

«В нашому мозку підтримується ідеальне рівновагу кальцію і альфа-синуклеїну. Якщо баланс зміщується в ту чи іншу сторону, починається агрегація (злипання) білків, що призводить до хвороби Паркінсона і деменції », - пояснює співавтор проекту Емберлі Стівенс.

Нормальний і аномальний альфа-синуклеїн.

У світі налічується не менше 10 мільйонів чоловік, що живуть з хворобою Паркінсона, при якій відбувається прогресуюче руйнування дофамінпродуцірующіх клітин головного мозку і розлад рухових функцій. У міру прогресування захворювання спостерігається погіршення симптомів: скутість і повільність рухів, тремор, порушення координації і рівноваги.

Пізні дослідження показали, що Паркінсон також вражає клітини, які не виробляють допамін. Це може пояснити, чому деякі з симптомів не пов'язані з рухом.

Аномальні кластери альфа-синуклеїну - невеликий білкової молекули з 140 амінокислот - це основний елемент тілець Леві. Але існує і нормальна форма цього білка, яка потрібна для виконання певних функцій в здоровому мозку.

Не розуміючи, як протеїн взаємодіє з синаптическими везикулами і забезпечує транспорт молекул між клітинами, ми не можемо розібратися в цьому механізмі.

Альфа-синуклеїн діє як датчик кальцію.

«Протеїн альфа-синуклеїн є дуже маленьку молекулу. Щоб стати функціональною одиницею, він повинен взаємодіяти з іншими речовинами - це сильно ускладнило вивчення », - визнала керівник проекту Габріеле Камінські Ширлі, науковий співробітник відділення хімічної технології Кембриджського університету.

Але завдяки досягненням мікроспопіі вчені змогли безпосередньо спостерігати, що відбувається всередині таємничих клітинних структур. Доктор Камінські Ширлі виявила, що підвищення внутрішньоклітинного кальцію викликає одночасне приєднання альфа-синуклеїну до везикул в декількох місцях і «склеювання» протеїну.

«Ми вважаємо, що альфа-синуклеїн діє майже як датчик кальцію. При надлишку внутрішньоклітинного кальцію білок моментально змінює структуру », - прокоментувала це відкриття доктор Жанін Лаутеншлягер.

Антагоністи кальцію для лікування Паркінсона.

Повернемося зі світу науки на землю, до практичної медицини.

Останнє відкриття означає, що порушення делікатного рівноваги кальцію в мозку сприяє накопиченню аномальних білків і загибелі нервових клітин.

Причинами дисбалансу можуть бути:.

• вікове уповільнення елімінації білків.

• подвоєння синтезу альфа-синуклеїну за рахунок дублювання генів.

• високий рівень кальцію в клітинах, вразливих для хвороби Паркінсона.

• нездатність регулювати кальцій в чутливих клітинах За словами авторів, розуміння поведінки альфа-синуклеїну в здорових клітинах призведе до створення нових, таких необхідних препаратів проти Паркінсона.

Є припущення, що серцеві препарати - антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем, ніфедипін) - можуть виявитися цінними кандидатами для боротьби з хворобою Паркінсона.

Чи правда це - покажуть майбутні експерименти.

medbe. ru.