Злоякісна пухлина - це автономний патологічний прогресуючий процес, не передбачений планом будови і функціонування організму і представляє собою безконтрольне розмноження клітин, що відрізняються здатністю до колонізації навколишніх тканин і метастазування, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років Pannochka. net Процес розвитку злоякісної опухоліДля злоякісного новоутворення характерний атипізм, тобто втрата характеристик нормальних тканин. Атипізм відзначається на різних рівнях: біохімічному (змінені обмінні процеси), антигенному (своєрідний набір антигенів, не властивий нормальним клітинам і тканинам), морфологічному (характерна структура) і т.

У самому визначенні злоякісної пухлини закладено уявлення про істотне (іноді фатальний) шкоду для організму людини. Термін «рак» для позначення злоякісної пухлини запустив у вжиток Гіппократ (ін. -греч. - «краб», «рак») через зовнішньої схожості розростається новоутворення з раком, розставити клішні. Їм же були описані перші пухлини і зроблено припущення про необхідність їх повного видалення при наявності доступу.

Щорічно в світі злоякісні новоутворення діагностуються більше ніж у 10 мільйонів чоловік; в структурі смертності дані захворювання розташовуються на другому місці після серцево-судинної патології. Найбільш часто зустрічається форма злоякісних пухлин - рак легенів, за ним іде рак молочної залози.

Найбільш прогностично несприятливими є рак легенів, рак шлунка, рак молочних залоз, більш «благополучним» - рак in situ.

У Росії щорічна захворюваність становить приблизно 500 тисяч осіб, на диспансерному обліку з приводу новоутворень злоякісного характеру знаходиться близько 3 мільйонів пацієнтів (приблизно 2% населення). В останні десятиліття відзначається явна тенденція до зростання числа онкологічних захворювань.

Причини і фактори ріскаСуществует кілька теорій щодо причин і механізмів розвитку злоякісних пухлин:.

фізико-хімічна (теорія Вірхова);

дизонтогенетична (Конгейма);

вірусно-генетична (Зильбера);

імунологічна (Бернета);

поліетіологічним (Петрова).

Фізико-хімічна теорія пояснює розвиток злоякісних пухлин як наслідок впливу на організм різних екзо і ендогенних канцерогенів, систематичного травмування. Найбільшою канцерогенну активність виявляють агресивні хімічні речовини, іонізуюче випромінювання, деякі продукти власного метаболізму (метаболіти триптофану і тирозину), ультрафіолетове випромінювання, компоненти тютюнового диму, афлатоксини і т. Вплив перерахованих речовин на клітину в певних дозах призводить до пошкодження її генетичного апарату і злоякісного переродження. Можливий розвиток злоякісних пухлин в місцях постійного тертя, звичної травматизації.

Дизонтогенетического модель розвитку злоякісних пухлин (теорію зародкових зачатків) вперше запропонував Ю. Конгейм. Вона має на увазі виникнення клітинних і тканинних вад розвитку в ембріональному періоді, що в подальшому веде до активного розмноження атипових клітин, що формують пухлини. Відповідно до цієї теорії, при ембріогенезі в деяких частинах організму формується надмірна кількість клітин, які «за непотрібністю» знаходяться в неактивному стані. Латентні клітинні освіти мають властивим ембріональних тканин значним потенціалом зростання, що пояснює активну злоякісне розростання в ситуації випадкової активації сплячих структур.

Вірусно-генетична теорія чільну роль у розвитку пухлин відводить впливу онкогенних вірусів, до яких відносять, наприклад, віруси герпесу (в тому числі Епштейна - Барра), папіломавіруси, віруси гепатитів, імунодефіциту людини, вірус Т-клітинного лейкозу та ін. Після потрапляння вірусної частинки всередину нормальної клітини відбувається об'єднання їх генетичних апаратів. Клітка-господар починає функціонувати як збирач компонентів вірусу, продукуючи елементи, необхідні для його життєдіяльності. У цей момент найчастіше відбувається злоякісне переродження нормальних клітин організму, запускається неконтрольована клітинна проліферація; наявність вірусу перестає грати вирішальну роль в канцерогенезі, і процес стає незворотним.

За вірусно-генетичної теорії злоякісні пухлини виникають під дією онкогенних вірусовІммунологіческая теорія Бернета провокатором формування злоякісних пухлин називає збій функціонування імунної системи (пошкодження імунологічного нагляду), при якому вона втрачає здатність розпізнавати і знищувати змінені атипові клітини, що призводить до їх бурхливому безконтрольного зростання.

Поліетіологічним підхід до пояснення розвитку злоякісних пухлин передбачає поєднане вплив на нормальні структури організму безлічі провокуючих чинників, що веде до їх пошкодження і подальшого переродження.

В результаті провокують впливів розвивається недостатність природної системи протиракової захисту, функціонування якої забезпечується наступними компонентами:.

антиканцерогенний механізм, відповідальний за знешкодження потенційно небезпечних агентів;

антітрансформаціонний механізм, що запобігає злоякісному переродженню нормальних клітин і тканин;

антіцеллюлярний механізм, що полягає в своєчасному видаленні злоякісних клітин і нормальних клітин організму, що зазнали озлокачествление.

В результаті пошкодження системи протипухлинного захисту або надмірного впливу провокуючих чинників формуються злоякісні новоутворення.

Форми заболеваніяВ залежності від тканин, з яких відбувається пухлина, виділяють такі форми злоякісних новоутворень:.

епітеліальні органонеспеціфіческіе (в місцях нетиповою локалізації епітеліальної тканини);

епітеліальні органоспецифічні (екзо і ендокринні залози, покриви тіла);

мезенхімальні;

меланінутворюючої тканини;

нервової системи і оболонок головного і спинного мозку;

кровотворної та лімфатичної тканин (гемобластози);

утворені з зародкових тканин.

Злоякісні новоутворення надають на організм множинне вплив - як місцеве, так і системне.

Види пухлин відповідно до типами вихідних клітин:.

карцинома (власне рак) - епітеліоцити;

меланома - меланоцити;

саркома - клітини сполучної тканини;

лейкоз - кровеобразующей клітини кісткового мозку;

лімфома - лімфатичні клітини;

тератома - гоноціти;

гліома - клітини нейроглії;

хоріокарцінома - клітини трофобласта.

neboleem. net.