Траєкторія гострого болю: що робити

30 травня 2021, 20:25 | Здоров'я
фото з e-news.com.ua
Розмір тексту:

Пошкодження тканин тригерами, запальна реакція і швидкий каскад наступних реакцій обумовлюють вступ больових сигналів в мозок. Сигнали або електричні імпульси стимулюють один або кілька видів периферичних іонних каналів тонких неміелінізірованних С-нервових волокон.

Натрієві і кальцієві канали є головними іонними каналами, залученими в ноціцепціі (сприйняття і реакцію організму на біль). В результаті дії іонного насоса каналів на мембрані нейронів розвиваються потенціали дії, які поширюються по С-волокнам і слабоміелінізірованним А-дельта волокнам до нейронів заднього рогу спинного мозку і далі для інтерпретації в кору головного мозку. Активність нейронів задніх рогів визначається не тільки збудливою периферичної стимуляцією, але і гальмівними впливами, які можуть бути спінальних або спадними центральними.

На додаток до цього ноцицептивному процесу, виникають антиноцицептивні процеси. Больові сигнали викликають звільнення ендорфінів і енкефалінів в головному мозку. Ендорфіни реагують на больовий сигнал зв'язуванням з ц-опіоїдними рецепторами, а енкефаліни в цей час зв'язуються з 5-опіоїдними рецепторами, обумовлюючи вивільнення у-амінобутіроновой кислоти та інших речовин, які притупляють больовий сигнал в спинному мозку. Клітини спинного мозку також виділяють деякі речовини, такі як норадреналін, окситоцин і релаксин, що допомагає заспокоїти біль.

Цікаво, що енкефаліни зв'язуються тільки з 6-опіоїдними рецепторами, які представлені на ноцицепторах, вони активно передають болючий сигнал, роблячи його більш чутливим до ендогенних і екзогенних опіатів. Цей шлях пояснює, що опіати можуть ефективно зменшити біль, не створюючи перешкоди організму відчувати біль від нового ушкодження.

На закінчення слід сказати, що гострий біль зазвичай має певний, нетривалий час перебігу. Застосування нефармакологических методів лікування і анальгетиків, спрямованих на лежать в її основі патофізіологічні процеси, звичайно є ефективним.

Траєкторії хронічного болю.

Хронічний біль зазвичай обумовлена \u200b\u200bнаявністю якого-небудь захворювання або його лікуванням, але може бути і самостійним захворюванням. Вона відрізняється від гострого болю і часто не відповідає тим же стратегіям, вона обумовлена \u200b\u200bіншими процесами.

Це не просто повністю повторювана версія процесу гострого болю. Без кінця повторювана генерація больових імпульсів фактично змінює нейтральні шляху, роблячи їх гіперсенсітівность і стійкими (резистентними) до природних протибольовими системам організму. По суті, больові сигнали стають майже нероздільними (з'єднаними) зі спинним мозком, немов дотик голки патефона до програє платівці.

Одним із доказів існування різних механізмів дії гострого і хронічного болю є залучення різних рецепторів. На постсинаптичні мембрані чутливих нейронів задніх рогів спинного мозку існує два типи глутаматних рецепторів: перший-це рецептори а-аміно-3-гідрокси-5-метилізоксазол-4-пропіонової кислоти (АМРА-рецептори) і другий-це N-метил-О-.

Рецептори, залучені в гострий процес, є рецепторами а-аміно-3-гідрокси-5-метилізоксазол-4-пропіонової кислоти, тоді як у виникненні хронічного болю рецепторами першорядної важливості є N-метил-О-аспартатного рецептори.

В процесі розвитку гострого болю відбувається активація ноцицепторів, що веде до вивільнення з пресинаптичних мембран глутамата -основного збудливого нейротрансмітера в первинних афферентах. Він, взаємодіючи з постсинаптическими глютаматних АМРА-рецепторами, викликає швидку деполяризацію мембран нейронів заднього рогу і, при перевищенні порога збудження, генерує потенціал дії. Цей механізм лежить в основі проведення нормальних ноцицептивних стимулів. NMDA-рецептори в цей час пов'язані з кальцієвими каналами клітинних мембран, які перебувають в неактивному стані. Ці канали неактивні, оскільки їх пори, як пробкою, блоковані іонами магнію. Коли канал блокований іоном магнію, глутамат не може його активувати.

Однак при розвитку хронічного болю процеси поляризації і деполяризації клітинних мембран зазнають глибокі зміни. Субстанція Р, що знаходиться разом з глутамат в центральних терміналах первинних афферентов, при ураженні нерва виділяється і активує нейрокинин-1 рецептори, в результаті чого збільшуються час деполяризації і внутрішньоклітинна концентрація іонів кальцію.

Цей процес активує протеїн С, яка фосфорилирует білкові фрагменти NMDA-рецепторів, а ці білки в свою чергу зв'язуються з іонами магнію і відкривають канали. Через відкриті канали кальцій починає активно надходити всередину клітини, підвищуючи збудливість мембрани з розвитком стійкої деполяризації. Крім того, іони кальцію, вступаючи в клітку, активують внутрішньоклітинні ферменти, в тому числі нітрікоксідсінтази, що викликає синтез оксиду азоту. Останній грає роль вільно дифундує нейротрансмітера, різко посилює больову передачу.

Саме з нейротрансмітерної функціями оксиду азоту зв'язують феномен "

Активація NMDA-рецепторів обумовлює передачу спінальних нейронів більш легко стимульованої болі і вимагає більшої антиноцицептивної активності для її усунення. Утворені природні больові кілери організму не можуть контролювати цей процес. Навіть опіоїди, додатково беруть участь в контролі цього процесу, не можуть зупинити процес, так як все більше і більше високі їх дози необхідні для відбиття лавини больових імпульсів.

Подальшим ускладненням ситуації є те, що NMDA-рецептори можуть зумовлювати утворення нових сполучних закінчень нейрональних клітин. Це пріводіл- до розосередження больового сигналу.

Пролонговані больові сигнали могуттакже призводити до зниження порога чутливості і виникнення зустрічного пожежі з боку аферентних нервових клітин, т. зростання кількості больових сигналів з периферичних нервів допомагає увічнити хронічний больовий процес.

Цікаво, що активація NMDA-рецепторів також обумовлює вивільнення пептидного нейротрансмітерної субстанції Р, яка підсилює больовий сигнал. Підвищення рівня субстанції Р в спинномозковій рідині є однією з хімічних аномалій, документованої неодноразово, у пацієнтів з фіброміалгію. Таким чином, найбільш важливими в процесі виникнення хронічного болю є N-Mewi-D-аспартатного рецептори. Цей факт зумовлює концентрацію уваги досліджень на розробці антагоністів NMDA-рецепторів.

Нейропатическая біль.

Нейропатическая (нейрогенна) біль як вид хронічного болю обумовлена \u200b\u200bпоразкою периферичної або центральної нервової системи, або захворюванням, що вражає будь-які чутливі нерви або центральні ганглії. Приклади: поперекові болі, діабетична нейропатія, постгерпетична невралгія, посттравматичні центральні або таламические болю і постампутаціонние фантомні болі.

Нейропатичні болю зазвичай класифікують на основі етіологічного фактора, що викликає ушкодження нервової системи, або на основі анатомічної локалізації болю (тригеминальная, язикоглоткового, міжреберна невралгії).

Нейропатическая біль характеризується комплексом негативних і позитивних синдромів. Синдроми випадання проявляються сенсорним дефіцитом у вигляді повної або часткової втрати чутливості в зоні іннервації уражених нервів. Позитивні симптоми характеризуються наявністю спонтанного болю в поєднанні з дизестезією і парестезією.

Нейропатическая біль має ряд особливостей, що відрізняють її, як клінічно, так і патофизиологически від ноцицептивной болю (Bowsher, 1988):.

Нейропатическая біль має характер дизестезії. Патогномоніч-ними характеристиками для неї вважаються визначення: обпалює і стріляючий біль (частіше - тупа, пульсуюча або давить).

У величезній більшості випадків нейропатичного болю відзначається часткова втрата чутливості.

Характерні вегетативні розлади, такі як зниження кровотоку, гіпер- і гіпогідроз в больовий області. Біль часто підсилює або сама викликає емоційно-стресові порушення.

Зазвичай відзначається аллодінія (що означає болюче відчуття у відповідь на низкоинтенсивние, в нормальних умовах не викликають болю, подразники). Наприклад, легкий дотик, подув повітря або причісування при тригемінальної невралгії викликає у відповідь " Понад сто років тому Trousseau (1877) зазначив схожість між пароксизмальної стріляє болем при тригемінальної невралгії і епілептичними припадками. В даний час відомо, що всі стріляючі нейрогенні болю можуть лікуватися антиконвульсантами.

Незрозумілою характерною рисою навіть різкою нейропатичного болю є те, що вона не заважає засипанню пацієнта. Однак, якщо навіть хворий засинає, він раптово прокидається від сильного болю.

Нейрогенная біль несприйнятлива до морфіну та інших опіатів в звичайних аналгетичних дозах. Це демонструє те, що механізм нейрогенной болю відмінний отопіоід-чутливої \u200b\u200bноцігенной болю.

Нейропатическая біль представлена \u200b\u200bдвома основними компонентами: спонтанної (стімулнезавісімой) болем і індукованої (стімулзавісімих) гіпералгезією. Спонтанна біль може бути постійною або пароксизмальною. У більшості пацієнтів спонтанний біль пов'язана з активацією ноцицептивних С-волокон (первинні ноцицептори), що є периферійними терминалями перших чутливих нейронів (первинних аферентов), тіла яких розташовані в ганглії заднього корінця.

Спонтанна біль ділиться на два види: симпатичних незалежна біль і симпатичних підтримувана біль. Симпатически незалежна біль пов'язана з активацією первинних ноцицепторах в результаті пошкодження периферичного нерва і зникає або значно регресує після місцевої блокади анестетиком пошкодженого периферичного нерва або ураженої ділянки шкіри, вона, як правило, носить стріляючий, ланцірующій характер.

Симпатически підтримувана біль супроводжується зміною кровотоку, терморегуляції і потовиділення, руховими розладами, трофічними змінами шкіри, її придатків, підшкірних тканин, фасцій і кісток, складніше піддається лікуванню.

Гіперальгезія є другим компонентом нейропатичного болю. Вона зазвичай пов'язана з активацією товстих міелінізірованних А-волокон на тлі центральної сенситизации (в нормі активація А-волокон не пов'язана з больовими відчуттями). Залежно від виду викликав стимулу гиперальгезия може бути тепловий, холодового, механічної або хімічної.

За локалізацією виділяють первинну і вторинну гиперальгезии. Первинна гиперальгезия локалізується в зоні іннервації пошкодженого нерва або в зоні тканинного ушкодження, вона виникає, в основному, у відповідь на роздратування сенсибілізованих в результаті пошкодження периферичних ноцицепторов. У процес також залучається категорія ноцицепторов, званих "

Вторинна гиперальгезия має більш широке поширення, далеко виходячи за зону іннервації пошкодженого нерва. Внаслідок збільшення збудливості чутливих нейронів задніх рогів спинного мозку, пов'язаних із зоною іннервації пошкодженого нерва, відбувається сенсибілізація прилеглих інтактних нейронів з розширенням рецептивної зони.

У зв'язку з цим роздратування непошкоджених сенсорних волокон, які іннервують здорові тканини, що оточують зону ушкодження, викликає активацію вдруге сенсибілізованих нейронів, що проявляється болью- вторинної гиперальгезии. Сенсибілізація нейронів задніх рогів веде до зниження больового порогу і розвитку аллодинии, т. до появи больових відчуттів на роздратування, яке в нормі ними не супроводжується (наприклад, тактильне).

Зміни збудливості центральних відділів ноцицептивної системи, пов'язані з розвитком вторинної гиперальгезии і аллодинии, описуються терміном " Центральна сенситизация характеризується трьома ознаками: появою зони вторинної гиперальгезии, посиленням відповіді на надпороговие роздратування, появою відповіді на подпороговое роздратування. Ці зміни клінічно проявляються гиперальгезии на больові стимули, що розповсюджується набагато ширше зони ушкодження, і включають виникнення гиперальгезии на неболевих стимуляцію.

Первинна і вторинна гиперальгезия є неоднорідними. Первинна гиперальгезия представлена \u200b\u200bтрьома типами-теплової, механічної і хімічної, вторинна гиперальгезия - механічної та холодової. Клінічне обстеження, спрямоване на виявлення різних видів гиперальгезии, може дозволити не тільки діагностувати наявність синдрому больової нейропатії, а й на основі аналізу цих даних ідентифікувати патофізіологічні механізми розвитку болю і гиперальгезии. Патофізіологічні механізми болю і гиперальгезии вельми різноманітні і в даний час активно вивчаються.

В даний час немає методів лікування, які б запобігли розвитку нейропатичного болю, немає також високоефективних і специфічних ліків, що дозволяють контролювати її прояви. Метою лікарської терапії є, перш за все, зниження інтенсивності болю, що допомагає, якомога раніше почати активне відновне лікування.

висновки.

Таким чином, фізіологічно біль є багатокомпонентною реакцією організму на пошкодження, яка тісно пов'язана з руховими, сенсорними, вегетативними, емоційними і аналітичними системами головного і спинного мозку.

Вона забезпечує організму можливість вибору певних програм болючих рефлексів, завдяки яким формується найбільш оптимальне в конкретній ситуації поведінка.

Патологічні процеси, порушуючи складні взаємозв'язки фізіологічної багатокомпонентної больовий реакції, формують ряд стійких патологічних больових станів, подолання яких стає можливим, якщо лікар чітко уявляє їх механізми.

Описані механізми виникнення болю підкреслюють важливість швидкого і ефективного лікування болю, щоб запобігти більш глибоке ушкодження і виникнення постійного (довгострокового) болючого циклу. Знання цих механізмів дозволить виробити патофизиологически обґрунтовану стратегію лікування в кожному конкретному випадку, точна їх діагностика дозволить проводити адекватну і специфічну терапію.

medbe. ru.

За матеріалами: medbe.ru



Додати коментар
:D :lol: :-) ;-) 8) :-| :-* :oops: :sad: :cry: :o :-? :-x :eek: :zzz :P :roll: :sigh:
 Введіть вірну відповідь