У випуску Circulation за 5 серпня д-р N. Zimmerman і його колеги (Університет Генріха Гейне, Дюссельдорф) наводять результати власного дослідження функціонального і біохімічного відповіді тромбоцитів на аспірин у пацієнтів, які перенесли коронарне шунтування. Серед цих хворих досить часто зустрічалася резистентність до аспірину.

Образи плазми бралися за день перед операцією і через 1, 5 і 10 днів після неї. In vitro аспірин ингибировал синтез тромбоксану, агрегацію, а також дегрануляцию альфа-гранул тромбоцитів, узятих до операції, але не після неї. На 10-ий день чутливість тромбоцитів до аспірину in vitro частково відновлювалася, проте in vivo аспірин в дозі 100 мг / сут per os залишався як і раніше неефективним.

Рані вважалося, що в розвитку аспіринорезистентності основну роль грає циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Як встановили автори, концентрація імунореактивної тромбоцитарной ЦОГ-2 до 5-ому дню після операції збільшувалася в 16 раз. Однак селективний інгібітор ЦОГ-2 целекоксиб не впливав на аспіринорезистентності синтез тромбоксану. З іншого боку, інгібітор тромбоксан-синтази і антагоніст тромбоксановая рецепторів тербогрел ефективно пригнічував утворення тромбоксану як до, так і після шунтування.

На думку німецьких вчених, «резистентність до аспірину обумовлена ??дисфункцій тромбоцитів як in vitro, так і in vivo. Вона, швидше за все, пов'язана з порушенням придушення тромбоцитарной ЦОГ-1 під дією аспірину ».

medicus. ru.

Ключові слова:.