В исследовании, опубликованном на этой неделе в Трудах Национальной академии наук, группа биомедицинских инженеров из США продемонстрировала способ остановить миграцию смертельных раковых клеток в кровотоке. Мигрируя, такие клетки создают новые опухоли. Метастазы в организме возникают там, где раковые клетки, отсоединенные от первичной опухоли, оседают и создают новую опухоль. Новое исследование предполагает, что можно не только обнаружить эти мигрирующие раковые клетки, но уничтожить их прежде, чем они создадут вторичные опухоли.
Хирургическое вмешательство и лучевая терапия, как правило, весьма эффективны для лечения первичных опухолей. Но как только раковые клетки начинают мигрировать, шансы успешного лечения значительно ухудшаются, отчасти потому, что мигрирующие клетки трудно отследить. Подавляющее большинство смертей от рака связаны с метастазами.
Старший автор исследования Майкл Кинг, профессор биомедицинской инженерии Корнелльского университета (США), объясняет, что ученым удалось найти способ направить армию белых клеток крови, лейкоцитов, на раковые клетки. Лейкоциты вызывают апоптоз - собственную смерть раковой клетки.
Для исследования ученые использовали образцы человеческой и мышиной крови, чтобы проверить влияние двух белков: Е-селектина и белка TRAIL, вызывающего апоптоз. Раковые клетки уничтожали себя, входя в контакт с белком TRAIL. Оба белка при взаимодействии с лейкоцитами образуют своеобразный липкий слой. Как только раковые клетки вступали в контакт с липкими белыми кровяными клетками, они уничтожались.
Хаотическое окружение текущей среды кровотока увеличивало шансы на уничтожение больной раком клетки. В другой среде такой эффективной реакции не происходило.
Авторы исследования утверждают, что механизм оказался неожиданным еще и потому, что повторное использование белых клеток крови в кровотоке более эффективно, чем воздействие на раковые клетки липосомами или растворимым белком. Исследование финансировалось Национальным институтом рака при Национальном институте здоровья США.
medicinform. net
Ключевые слова: